당뇨병케톤산증으로 인슐린 정맥 주입을 시작한 환자의 초기 혈청 칼륨은 5.2mEq/L였다. 치료 중 우선 감시해야 할 변화는?

인슐린은 포도당과 함께 칼륨을 세포 안으로 밀어 넣기 때문에 치료를 시작하면 혈청 칼륨이 빠르게 떨어진다. 초기 수치가 정상이거나 높아 보여도 총 체내 칼륨은 이미 부족한 상태이므로 심전도와 칼륨을 자주 확인하며 보충한다.

[당뇨병케톤산증(DKA)에서 인슐린 치료와 칼륨 이동의 관계]

핵심 기전: 인슐린이 칼륨을 세포 안으로 밀어 넣는다

DKA 환자는 인슐린이 절대적으로 부족하거나 작용이 떨어진 상태이므로, 평소에는 인슐린이 하던 ‘칼륨을 세포 안으로 이동시키는 일’이 제대로 일어나지 않는다. 여기에 대사산증(metabolic acidosis)까지 겹치면 수소 이온(H⁺)이 세포 안으로 들어가면서 칼륨(K⁺)을 세포 밖으로 밀어내는 보상 작용이 일어나, 혈청 칼륨은 겉보기에 정상이거나 오히려 높게 측정된다. 문제의 환자처럼 초기 혈청 칼륨이 5.2mEq/L로 높아 보여도, 실제 체내 총 칼륨(total body potassium)은 삼투성 이뇨(osmotic diuresis)와 구토 등으로 상당량 소실된 ‘칼륨 고갈 상태’인 경우가 많다.

이 상태에서 인슐린 정맥 주입을 시작하면 인슐린이 세포막의 Na⁺/K⁺-ATPase를 활성화시켜 칼륨을 세포 안으로 적극적으로 이동시킨다. 또한 인슐린으로 혈당이 떨어지고 케톤산증이 교정되면서 산증이 완화되면, 앞서 세포 밖으로 나와 있던 칼륨이 다시 세포 안으로 들어가고 신장을 통한 배설도 계속된다. 그 결과 혈청 칼륨은 치료 시작 후 수 시간 이내에 급격히 떨어질 수 있다.

DKA의 칼륨 장애를 다룬 다기관 후향적 코호트 연구에서도 치료 중 저칼륨혈증(hypokalemia) 발생 위험이 강조되었으며, 칼륨 보충 전략의 효과를 평가할 때 치료 중 칼륨 저하를 핵심 지표로 다루었다 ^[1]. 2024년 ADA, EASD, JBDS, AACE, DST 공동 합의 이후 DKA 관리의 잔여 쟁점을 정리한 가이드라인 성격의 문헌에서도 DKA 치료 중 전해질 이상, 특히 칼륨 변동에 대한 주의가 관리 원칙의 중요한 축으로 다루어진다 ^[3].

임상 적용: 칼륨 감시와 보충의 실제

DKA 치료에서 인슐린을 시작하기 전에 반드시 혈청 칼륨을 확인해야 하는 이유가 여기에 있다. 혈청 칼륨이 3.3mEq/L 미만이면 인슐린 투여를 잠시 보류하고 먼저 칼륨을 보충해야 하며, 칼륨이 정상 범위라도 인슐린과 수액 치료를 시작하면서 칼륨을 함께 보충하는 것이 일반적이다. 초기 칼륨이 5.2mEq/L로 약간 높은 이 환자의 경우, 인슐린을 시작하면 칼륨이 세포 안으로 이동하면서 오히려 저칼륨혈증이 생길 수 있으므로 치료 초기부터 혈청 칼륨을 자주 확인하고, 배뇨가 확인되면 칼륨 보충을 준비하는 감시 전략이 필요하다.

남인도 응급실 DKA 환자를 대상으로 신장 칼륨 소실과 음이온차(anion gap) 양상을 분석한 연구에서도 DKA 환자의 신장을 통한 칼륨 소실 패턴을 평가하여 전해질 보충 전략을 최적화해야 한다고 보았다 ^[2]. 이는 DKA에서 혈청 칼륨 수치만 보고 체내 칼륨 상태를 판단해서는 안 되며, 치료 과정에서 칼륨이 세포 내로 이동하고 신장으로 배설되는 흐름을 함께 고려해야 함을 뒷받침한다.

오답 정리

1번은 초기 고칼륨혈증을 실제 칼륨 과잉으로 오해한 경우다. DKA의 초기 고칼륨혈증은 세포 이동과 산증에 의한 ‘분포 이상’인 경우가 많아 칼륨 제거 요법이 아니라 인슐린과 수액 치료로 산증이 교정되면 저절로 낮아질 수 있다. 2번의 혈청 나트륨은 고혈당에 의한 희석 효과로 초기에 낮게 측정될 수 있고, 혈당이 교정되면 오히려 상승하는 경향을 보인다. 3번은 인슐린 정맥 주입의 직접 효과를 반대로 기술한 것이다. 5번의 혈청 칼슘은 DKA 치료에서 칼륨만큼 급격한 변화를 보이는 주요 감시 지표가 아니다.