수혈 중 발생한 이 반응은
급성 용혈성 수혈반응(Acute Hemolytic Transfusion Reaction, AHTR)에 해당합니다. 수혈 직후 발열, 오한, 저혈압, 빈맥, 짙은 소변색 변화가 나타나고 혈색소 수치가 지속적으로 감소하는 양상은 수여자의 항체가 공여 적혈구를 공격해 용혈이 일어났다는 강력한 신호입니다
[2][3].
기전을 단계별로 살펴보면, 수여자의 혈장에 존재하는
항-A, 항-B 또는 기타 동종항체(alloantibody)가 공여 적혈구 표면의 항원과 결합하면서
항원-항체 반응이 시작됩니다. 이 결합은 보체계를 활성화시키고, 그 결과 공여 적혈구의 세포막이 파괴되는
혈관 내 용혈(intravascular hemolysis)이 발생합니다. 적혈구가 깨지면서 유리된
혈색소(hemoglobin)가 혈장으로 대량 방출되고, 이것이 소변으로 배설되며 콩색 소변(soy sauce-colored urine)을 만듭니다
[2].
문제의 핵심은 혈색소가
신장 세뇨관(renal tubule)에 침착되어 급성 신손상(acute kidney injury)을 일으킨다는 점입니다. 유리 혈색소는 신장에서 여과되지만, 그 양이 많아지면 세뇨관 내에서 원주(cast)를 형성하거나 직접 세뇨관 상피세포를 손상시켜 신장 기능을 떨어뜨립니다. 근거 자료에서도 AHTR 환자에서
급성 신손상과
젖산탈수소효소(LDH) 상승이 확인되었습니다
[2].
ABO 부적합 수혈이 대표적 원인이지만, 혈소판 제제도 주의해야 합니다. 혈소판 농축액에는 소량의 공여자 적혈구가 섞여 있을 수 있어, ABO 부적합 혈소판 수혈 후에도 AHTR이 드물게 보고됩니다
[1][3]. 또한 항-M, 항-CD99 같은 비ABO 항체도 AHTR을 일으킬 수 있으므로, 수혈 전 교차시험과 항체선별검사의 의미를 정확히 이해해야 합니다
[2][4].
오답을 구분하면, 1번은
발열성 비용혈성 수혈반응(febrile non-hemolytic transfusion reaction)의 기전으로 백혈구에서 유리된 사이토카인이 원인이며 용혈은 없습니다. 3번은
순환과부하(transfusion-associated circulatory overload, TACO), 4번은
알레르기성 수혈반응(allergic transfusion reaction), 5번은
패혈성 수혈반응(septic transfusion reaction)의 기전입니다. 모두 용혈과 신손상을 동반하지 않으므로 이 환자에게는 맞지 않습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Acute hemolytic transfusion reaction following ABO-mismatched platelet transfusion: Two case reports.케이스리포트Zulkeflee RH, Hassan MN, Hassan R, Saidin NIS, Zulkafli Z, Ramli M, Abdullah M, Iberahim S, Roslan W, Mohd Noor NH, Wan Ab Rahman WS. (2023) · DOI: 10.1016/j.transci.2023.103658
- [2]
Acute hemolytic transfusion reaction caused by anti-M antibodies: a case report and literature review.케이스리포트He Y, Li Y, Wang Q. (2024) · DOI: 10.1093/labmed/lmae038
- [3]
Acute Hemolytic Transfusion Reaction Due to Pooled Platelets: A Rare but Serious Adverse Event.일반논문Gammon R, Cook S, Trinkle A, Thomas K, Benson K. (2021) · DOI: 10.1093/labmed/lmaa056
- [4]
A case of acute hemolytic transfusion reaction caused by anti-CD99.케이스리포트Sakoda M, Tanaka S, Kumamoto M, Oda H, Honda M, Tanaka E, Kuroiwa M, Naganuma S, Hayashi S, Watanabe-Okochi N, Tsuneyama H, Matsuzaki K. (2026) · DOI: 10.1111/trf.70206