간경화의 병태생리에 대한 설명으로 옳은 것은?

간이 섬유화되어 굳으면 간으로 들어가는 문맥의 혈류가 막혀 압력이 올라가고, 그 혈액이 우회로를 찾아 식도와 위의 정맥을 부풀려 정맥류를 만든다. 비장에도 혈액이 고여 커지면서 혈소판과 백혈구를 가두어 감소시킨다. 알부민이 줄고 문맥압이 오르면 복수가 생기고, 암모니아를 처리하지 못해 간성뇌증이 나타난다. 여성호르몬이 분해되지 않아 여성형 유방과 거미상 혈관종, 손바닥 홍반도 함께 나타난다.

간경화에서 문맥압 항진(portal hypertension)은 간 구조가 섬유화되고 재생결절이 형성되면서 간 내 혈관 저항이 증가해 발생합니다. 문맥을 통해 간으로 들어가야 할 혈류가 막히면 그 앞쪽인 위장관과 비장 쪽에 혈액이 몰리고 압력이 올라가는데, 이로 인해 우회로가 발달하면서 식도정맥류가 생기고 비장이 커지는 비장비대(splenomegaly)와 복수가 나타납니다^[1].

문맥압이 높아지면 내장동맥(splanchnic artery)이 확장되어 전신혈관저항(systemic vascular resistance)이 감소하고, 유효 동맥혈량(effective arterial blood volume)이 줄어든 상태로 인식됩니다. 이를 보상하기 위해 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)와 같은 전신 혈관수축계가 활성화되는데, 알도스테론에 의한 나트륨과 수분 저류가 복수 형성에 기여합니다^[1]. 따라서 문맥 혈류 정체는 단순히 국소적인 문제가 아니라 전신 순환 기능 이상으로 이어지는 핵심 병태생리입니다.

비장비대가 생기면 비장 안에 혈액이 과도하게 저류되면서 혈소판이 비장에서 파괴되거나 격리(sequestration)되는 양이 늘어나 혈소판감소증(thrombocytopenia)이 발생합니다. 간경화 환자에서 비장동맥색전술(splenic artery embolization)이 비장기능항진(hypersplenism)과 혈구감소증(cytopenia)을 관리하기 위해 사용된다는 점은 이 기전을 뒷받침합니다^[3]. 간경화가 아닌 환자에서도 문맥압 항진이 있으면 혈소판감소증이 동반될 수 있다는 보고는 비장비대와 혈소판 감소의 연관성을 보여줍니다^[4].

간경화에서 간의 대사 기능이 저하되면 암모니아 처리가 감소하고, 문맥압 항진으로 생긴 측부순환을 통해 장에서 흡수된 암모니아가 간을 우회하여 전신 순환으로 들어가 간성뇌증(hepatic encephalopathy)을 유발할 수 있습니다. 급성-만성 간부전(acute-on-chronic liver failure, ACLF) 환자에서 장내세균불균형(dysbiosis)이 전신 염증을 악화시키고 감염이나 중증 알코올간염이 주요 촉발 요인으로 작용한다는 사실은 간의 해독 기능 저하와 장-간 축의 상호작용이 간경화 합병증에 중요함을 시사합니다^[2].

여성형 유방(gynecomastia)과 거미상 혈관종(spider angioma)은 간에서 에스트로겐 대사가 저하되어 말초 에스트로겐 농도가 상대적으로 증가하면서 나타나는 간경화의 전형적인 피부·내분비 소견입니다. 이는 간 기능 저하와 직접적으로 연결된 증상입니다.