디곡신(digoxin)은 대표적인 강심배당체(cardiac glycoside)로, 심부전과 심방세동 같은 부정맥에서 사용됩니다. 가장 핵심이 되는 작용은 세포막의 Na⁺-K⁺ ATPase(NKA)를 억제하는 것입니다. 이 억제로 심근세포 안의 나트륨 농도가 올라가고, 세포막을 가로지르는 나트륨 기울기가 줄어들면 Na⁺-Ca²⁺ 교환체(NCX1)가 칼슘을 세포 밖으로 내보내는 일이 줄어듭니다. 그 결과 세포질 칼슘이 축적되어 심근 수축력이 증가합니다. 이것이 디곡신의 양성 변력 작용(positive inotropic effect)입니다
[1].
동시에 디곡신은 심박수를 느리게 만듭니다. 미주신경 긴장을 높이고 방실결절을 통한 전도를 억제하기 때문에, 심방세동처럼 심실박동수가 빠른 상황에서 심실 반응을 조절하는 데 쓰입니다. 따라서
심근 수축력은 높이면서 심박수는 느리게 하는 것이 디곡신의 특징입니다
[1].
보기 3번의 호흡수 측정은 디곡신이 아니라 모르핀 같은 마약성 진통제 투여 시 확인하는 항목입니다. 디곡신 투여 전에는
심첨맥박(apical pulse)을 1분간 측정하고, 성인 기준
60회/분 미만이면 서맥 가능성이 있으므로 투약을 보류하고 의사에게 보고해야 합니다.
보기 4번은 반대입니다. 디곡신은 NKA를 억제하는데, 저칼륨혈증(hypokalemia) 상태에서는 칼륨이 이미 부족하여 NKA 억제 효과가 더 크게 나타나고, 디곡신이 NKA에 결합하는 경쟁도 줄어들어 독성 위험이
증가합니다. 따라서 저칼륨혈증은 디곡신 독성의 중요한 위험인자입니다.
보기 5번도 틀렸습니다. 디곡신은
치료 범위가 좁은 약물(narrow therapeutic range)로, 혈중 농도가 치료 범위 안에 있더라도 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 고칼슘혈증, 신기능 저하, 갑상샘 기능 저하, 다른 약물과의 상호작용 등이 있으면 독성이 나타날 수 있습니다
[2]. 따라서 혈중 농도 하나만으로 독성 발생 여부를 단정할 수 없습니다.
임상에서는 디곡신 투여 시 심첨맥박 확인, 칼륨을 포함한 전해질과 신기능 모니터링, 그리고 식욕부진, 오심, 구토, 시각장애(황시, 녹시), 부정맥 같은 독성 징후 관찰이 중요합니다. 디곡신의 양성 변력 작용은 심박수를 높이는 것이 아니라 수축력을 높이는 것이고, 심박수는 오히려 느리게 한다는 점을 정리해 두면 문제 풀이에서 헷갈리지 않습니다
[1][2].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
The mechanism of action of digoxin requires the sodium-dependent inactivation of the sodium-calcium exchanger.일반논문Scranton K, John S, Angelini M, Zhang R, Schwingshackl A, Goldhaber JI, Olcese R, Ottolia M. (2025) · DOI: 10.1126/sciadv.ady9596
- [2]
"Cardiac glycosides"-quo vaditis?-past, present, and future?일반논문Fender J, Klöcker J, Boivin-Jahns V, Ravens U, Jahns R, Lorenz K. (2024) · DOI: 10.1007/s00210-024-03285-3