간경화 복수 형성의 핵심 기전
간경화에서 복수(ascites)가 생기는 가장 중요한 두 축은
문맥압 상승(portal hypertension)과
저알부민혈증(hypoalbuminemia)입니다. 간경화가 진행되면 간의 섬유화와 구조 왜곡으로 문맥압이 오르고, 동시에 간세포 기능이 떨어져 알부민 합성이 감소합니다. 혈장 알부민이 낮아지면 혈관 내
교질삼투압(colloid osmotic pressure)이 떨어져 수분이 혈관 밖, 특히 복강 쪽으로 빠져나갑니다. 문맥압 상승은 내장 모세혈관의 정수압을 높여 체액이 복강으로 여과되는 것을 더욱 촉진합니다. 따라서 복수는 단일 원인이 아니라 문맥압 상승과 저알부민혈증이 겹쳐서 발생합니다
[2].
오답 분석
1번은 혈장 교질삼투압이 “높아져” 수분이 복강으로 이동한다고 했는데, 간경화에서는 알부민 합성 감소로 교질삼투압이
낮아집니다. 교질삼투압이 높아지면 오히려 수분을 혈관 내로 끌어당기므로 복수 형성과 반대 방향입니다.
3번은 알도스테론 분비가 “줄어” 나트륨이 소실된다고 했지만, 간경화에서는 간에서 알도스테론 대사가 감소하고 유효순환혈액량 감소에 대한 보상으로 레닌-안지오텐신-알도스테론계가 활성화되어 알도스테론 분비가
증가합니다. 그 결과 나트륨과 수분이 저류되어 복수가 악화됩니다.
4번은 간에서 알부민 합성이 “늘어” 삼투압이 변한다고 했지만, 간경화에서는 간세포 기능 저하로 알부민 합성이
감소합니다.
5번은 복수 환자에게 나트륨을 늘려 공급해야 한다고 했지만, 복수 환자는 나트륨 저류 상태이므로 오히려
나트륨 제한이 필요합니다. 나트륨을 늘리면 체액 저류와 복수가 악화될 수 있습니다.
임상 적용 포인트
복수가 있는 간경화 환자에서는 문맥압 상승과 저알부민혈증이 동시에 작용하므로, 치료도 두 방향을 함께 고려합니다. 알부민을 보충해 교질삼투압을 높이고, 이뇨제로 나트륨과 수분 배설을 유도하며, 나트륨 섭취를 제한합니다. 복수가 심한 환자에서는 간신증후군-급성신손상(HRS-AKD) 같은 신장 합병증이 동반될 수 있어 소변량과 신기능을 주의 깊게 관찰해야 합니다
[4]. 간경화 환자의 복수는 단순히 “배에 물이 찬다”가 아니라 전신 혈역학과 신장 기능, 전해질 균형이 함께 흔들리는 상태라는 점을 기억해야 합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [2]
Gut dysbiosis and nitric oxide dysregulation in cirrhosis progression: mechanistic insights and pathophysiological implications.일반논문Răzniceanu V, Țichindeleanu A, Răducu EV, Trella ȘE, Nenu I. (2026) · DOI: 10.1007/s13105-026-01188-w
- [4]
Renal R2* as a noninvasive predictor of hepatorenal syndrome-acute kidney disease in cirrhotic patients with ascites: a retrospective cohort study.일반논문Park JH, Park HJ, Choi D, Yoon J. (2026) · DOI: 10.21037/qims-2025-aw-2262