저체온증 환자에게 심폐소생술을 시행할 때 올바른 지침은?

중심체온 30도 미만의 중증 저체온증에서는 제세동을 1회만 시도하고 실패 시 중심체온을 올리면서 심폐소생술을 지속한다. 약물 투여도 간격을 늘려서 투여하며, 체온이 30도 이상 올라갈 때까지 반복 제세동과 약물 투여를 보류한다.

저체온증 환자에서 심정지가 발생한 경우, 표준 심폐소생술(CPR) 지침과는 다른 특별한 고려가 필요합니다. 이는 저체온증이라는 특수 상황이 심정지의 가역적인 원인으로 작용할 수 있으며, 체온 저하로 인한 생리적 변화가 약물과 전기적 치료에 대한 반응을 크게 변화시키기 때문입니다. 2025년 한국 심폐소생술 가이드라인은 이러한 특수 상황에서의 심정지 치료에 대한 수정된 접근법을 제시하고 있습니다 ^[1].

저체온증 심정지에서의 제세동 원칙
중심체온이 30도 미만으로 떨어진 저체온증 환자의 심장은 심근의 대사율이 극도로 억제되어 있고 세포막의 이온 채널 기능이 불안정해져 있습니다. 이로 인해 심실세동(VF)과 같은 쇼크 가능 리듬이 발생하더라도, 정상 체온에서와 달리 제세동에 대한 반응성이 현저히 떨어집니다. 동물 실험 및 임상 관찰에 따르면, 중심체온이 30도 미만일 때는 심근이 전기적 충격에 적절히 반응하지 못할 가능성이 높습니다.

따라서 가이드라인은 중심체온이 30도 미만인 저체온증 심정지 환자에게 제세동이 필요한 리듬이 확인되면, 제세동을 1회만 시도할 것을 권고합니다 ^[1]. 반복적인 제세동은 효과가 없을 뿐만 아니라, 불필요한 심근 손상을 초래할 수 있기 때문입니다. 이후에는 체외막산소요법(ECMO)을 통한 가온 등 적극적인 체온 상승이 이루어져 중심체온이 30도 이상으로 올라갈 때까지 추가적인 제세동 시도나 항부정맥제 투여를 보류하는 것이 원칙입니다.

약물 투여의 변경
중심체온이 30도 미만일 때는 간과 신장의 대사 및 배설 기능이 크게 저하되어 약물의 효과가 예측 불가능해지고, 말초 혈관의 심한 수축으로 인해 정맥 주사된 약물이 중추 순환계에 도달하는 것 자체가 지연됩니다. 또한, 단백질 결합 능력의 변화와 수용체 민감도 저하로 약리 작용이 제대로 나타나지 않을 수 있습니다. 이 상태에서 표준 용량과 간격으로 에피네프린(epinephrine)과 같은 약물을 반복 투여하면, 체온이 회복되는 순간 축적된 약물이 한꺼번에 활성화되어 치명적인 부정맥이나 심한 고혈압을 유발할 위험이 있습니다. 따라서 약물 투여 간격을 표준보다 늘리는 것이 일반적인 접근이며, 중심체온이 30도 이상으로 회복될 때까지 약물 투여 자체를 보류하는 전략을 취할 수 있습니다.

저체온증 심정지의 가역성과 소생술 중단 기준
저체온증은 심정지를 유발할 수 있는 가역적인 원인 중 하나입니다. "환자가 죽은 것은 따뜻해지기 전까지 죽은 것이 아니다(No one is dead until warm and dead)"라는 응급의학의 오랜 격언은 저체온증 심정지 치료의 핵심 철학을 보여줍니다. 저체온 상태에서는 뇌의 산소 요구량이 극도로 감소하여, 장시간의 심정지 후에도 신경학적으로 온전한 상태로 회복될 가능성이 존재합니다. 실제로 중심체온이 14.0도로 병원에 도착한 환자가 체외심폐소생술(ECPR)을 통해 성공적으로 소생한 사례 보고는 이러한 가역성을 잘 보여줍니다 ^[2]. 따라서 저체온증 환자의 심폐소생술은 중심체온이 35도 이상으로 회복될 때까지 지속되어야 하며, 그 이전에 소생술을 중단해서는 안 됩니다.

체외막산소요법(ECMO)의 역할
중증 우발성 저체온증에 의한 심정지는 단순한 체외순환 보조를 넘어, 적극적이고 통제된 재관류 및 재가온이 필요합니다. 정맥-동맥 체외막산소요법(V-A ECMO)은 혈역학적 지지를 제공함과 동시에 중심 체온을 시간당 8~12도까지 빠르고 안정적으로 상승시킬 수 있는 가장 효과적인 방법으로, 현대적 치료의 핵심 축으로 자리 잡았습니다 ^[3]. ECPR을 통한 가온은 저체온증 심정지 환자의 신경학적 예후를 결정짓는 가장 중요한 중재입니다.