안정형 협심증은 관상동맥의 고정된 협착 때문에 심근의 산소 요구량이 증가하는 상황에서 허혈이 발생하는 질환입니다. 안정형이라는 이름이 붙는 이유는 증상의 발생 양상이 비교적 예측 가능하고 일정하기 때문입니다.
안정형 협심증의 핵심 병태생리
안정형 협심증의 가장 중요한 특징은
고정된 관상동맥 협착입니다. 죽상경화반(atherosclerotic plaque)이 오랜 기간에 걸쳐 서서히 자라 관상동맥 내강을 좁히지만, 죽상판 자체는 안정된 상태를 유지합니다. 즉, 죽상판 파열이나 그에 따른 급성 혈전 형성은 안정형 협심증의 주된 기전이 아닙니다. 이는 보기 2번이 틀린 이유입니다. 죽상판 파열과 혈전 형성은
급성 관상동맥 증후군(acute coronary syndrome, ACS)의 병태생리입니다 .
안정형 협심증에서는 관상동맥이 좁아져 있지만, 안정 시에는 심근의 산소 요구량이 낮아 좁아진 혈관으로도 필요한 만큼의 혈류 공급이 가능합니다. 그러나 운동이나 정서적 스트레스 등으로 심근의 산소 요구량이 증가하면, 고정된 협착 부위가 혈류량 증가를 막아 심근 허혈이 발생합니다. 따라서
운동 시 흉통이 발생하는 것이 전형적인 양상입니다
[4].
니트로글리세린의 작용 기전과 안정형 협심증
니트로글리세린(nitroglycerin)은 체내에서 산화질소(nitric oxide, NO)를 유리하여 혈관 평활근을 이완시킵니다. 정맥 확장으로 전부하(preload)를 감소시키고, 관상동맥 확장으로 심근으로 가는 혈류를 일부 개선합니다. 안정형 협심증에서 협착은 고정되어 있지만, 니트로글리세린은 심근의 산소 요구량을 줄이고 관상동맥을 확장시켜 허혈을 완화할 수 있습니다. 따라서
운동 시 발생한 흉통이 휴식이나 니트로글리세린 설하정 투여로 완화되는 것은 안정형 협심증의 전형적인 특징입니다. 근거 자료에서도 안정형 협심증 환자에게 가이드라인 표준 치료의 일환으로 항허혈 약물이 사용됨을 확인할 수 있습니다 .
안정형 협심증과 심근 괴사 표지자
트로포닌(troponin)은 심근세포가 괴사될 때 혈중으로 유출되는 단백질입니다. 안정형 협심증은 심근 허혈이 발생하더라도 심근세포의 괴사까지 진행하지 않는 상태입니다. 따라서 안정형 협심증에서는 트로포닌이 상승하지 않습니다. 보기 3번의
트로포닌 상승은 심근경색, 즉 심근 괴사가 동반된 급성 관상동맥 증후군에서 관찰되는 소견입니다. 안정형 협심증의 정의상 심근 괴사는 발생하지 않으므로 트로포닌은 정상 범위를 유지합니다.
불안정형 협심증과의 감별
보기 1번과 5번은 불안정형 협심증(unstable angina)의 특징에 가깝습니다. 불안정형 협심증은 안정 시에도 흉통이 발생하거나, 기존의 안정형 협심증이 있던 환자에서 통증의 빈도·강도·지속 시간이 점점 증가하는 양상을 보입니다. 또한 약물에 잘 반응하지 않는 경우가 많습니다. 불안정형 협심증은 죽상판 파열과 그 위에 형성된 혈전으로 인해 관상동맥 내강이 급격히 좁아지는 병태생리를 가지며, 심근 괴사는 없지만 급성 심근경색으로 진행할 위험이 높은 응급 상황입니다. 안정형 협심증과 불안정형 협심증의 감별은 증상의 양상 변화와 안정 시 발생 여부, 약물 반응성을 기준으로 이루어집니다.
국가시험 빈출 포인트
안정형 협심증과 급성 관상동맥 증후군의 감별은 국가시험에서 매우 자주 출제됩니다. 안정형 협심증은
운동·스트레스 시 흉통, 휴식·니트로글리세린으로 완화, 심근 괴사 표지자 정상이라는 세 가지 축으로 정리할 수 있습니다. 반면 급성 관상동맥 증후군은
안정 시 흉통, 약물에 잘 반응하지 않음, 죽상판 파열·혈전, 트로포닌 상승 가능성이 핵심입니다. 근거 자료에서도 안정형 협심증의 치료 목표가 증상 완화이며, 관상동맥 중재술(PCI)의 일차 목표도 증상 완화임을 확인할 수 있습니다
[4]. 이는 안정형 협심증이 심근 괴사를 동반하지 않는 만성 질환임을 전제로 한 접근입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [4]
Determining the Physiological Threshold for Angina (ORBITA-FIRE): A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study.RCT/임상시험Ahmed-Jushuf F, Foley MJ, Chotai S, Rajkumar CA, Wang D, Simader FA, Macierzanka K, Chiew K, Misra S, Williams R, Konstantinou K, Din JN, Mohdnazri SR, O'Kane PD, Haworth P, Nijjer SS, Seligman H, Keeble TR, Davies JR, Clesham G, Hinton J, Spratt JC, Dungu JN, Knight D, Kotecha T, Harrell FE, Howard JP, Francis DP, Shun-Shin MJ, Al-Lamee RK. (2026) · DOI: 10.1161/circulationaha.125.078738