거품세포(foam cell)는 죽상경화증(atherosclerosis)의 초기 병변에서 관찰되는 대표적인 세포로, 혈관 내피 아래 공간으로 들어온 대식세포(macrophage)가 다량의 지질을 탐식하면서 세포질이 거품처럼 보이는 형태로 변한 것입니다. 정답은
2번입니다.
거품세포 형성의 핵심 기전
거품세포가 만들어지는 과정의 출발점은
산화 저밀도 지단백(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)입니다. 혈중 LDL이 혈관 내피 아래 공간으로 들어가 산화 스트레스를 받으면 ox-LDL로 변하게 되고, 이 ox-LDL을 대식세포가 인식하여 탐식합니다.
[3]의 초록에서 "Treatment of RAW264.7 cells with oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) elicited foam cell formation"이라고 기술된 것처럼, ox-LDL 처리가 대식세포의 거품세포 형성을 직접 유발한다는 점이 실험적으로 확인됩니다.
[1]에서도 "ox-LDL-induced mouse macrophage foam cell formation"이라는 표현을 통해 ox-LDL이 거품세포 형성의 유도 인자임을 명시하고 있습니다.
대식세포가 ox-LDL을 탐식할 때 중요한 역할을 하는 것이
청소수용체(scavenger receptor)입니다.
[2]의 초록은 "Mφs (macrophages) significantly contribute to this process through their scavenger receptor CD36"이라고 밝히고 있습니다. CD36은 ox-LDL을 인식하여 대식세포 내부로 들여보내는 주요 수용체로, 이 과정이 반복되면 대식세포의 세포질 안에 콜레스테롤 에스터(cholesteryl ester)가 축적되어 거품세포로 변형됩니다.
[2]는 PIM1이라는 인산화효소(kinase)가 CD36의 발현과 기능을 조절하여 거품세포 형성을 촉진한다고 설명합니다.
오답 보기 분석
1번은 혈소판이 콜라겐에 부착하여 응집하는 과정으로, 이는 지혈(hemostasis)이나 혈전 형성의 초기 단계에서 나타나는 현상입니다. 죽상경화증에서 혈소판은 주로 죽상판(plaque) 파열 후 혈전을 형성하는 후기 합병증에 관여하므로 거품세포 형성과는 직접적인 관련이 없습니다.
3번은 내피세포(endothelial cell)의 수축으로 내피 사이의 틈이 벌어지는 현상입니다. 이는 염증 반응에서 백혈구가 혈관 밖으로 이동할 때 나타나는 혈관 투과성 증가와 관련이 있으나, 거품세포 형성 자체를 설명하는 기전은 아닙니다. 다만 내피 투과성 증가는 LDL이 내피 아래로 유입되는 전제 조건 중 하나로 작용할 수는 있습니다.
4번은 섬유성 피막(fibrous cap)이 죽상판을 덮는 현상입니다. 이는 죽상경화증이 진행되면서 평활근세포(smooth muscle cell)가 콜라겐을 분비하여 병변을 안정화하는 과정으로, 거품세포 형성 이후에 나타나는 병변의 구조적 변화입니다.
5번은 혈전이 조직 내부로 침투하는 현상인데, 이는 죽상판 파열이나 미란(erosion) 후 발생하는 혈전 형성과 관련된 후기 사건입니다. 거품세포 형성과는 시기적으로나 기전적으로 구분됩니다.
임상 및 병태생리적 연결
거품세포는 죽상경화증의 가장 초기 병변인 지방선조(fatty streak)를 구성하는 핵심 세포입니다. 대식세포가 ox-LDL을 과도하게 탐식하여 거품세포가 되면, 이 세포들은 염증성 사이토카인을 분비하여 주변으로 염증 반응을 확산시키고, 결국 세포사멸(apoptosis)에 이르러 죽상판 중심부의 괴사성 지질 핵심(necrotic lipid core)을 형성하는 데 기여합니다.
[4]의 초록에서 "Monocyte-derived macrophages play a significant role in the initiation and progression of atherosclerosis by transforming into lipid-laden foam cells"라고 한 것은 단핵구(monocyte)에서 유래한 대식세포가 지질을 함유한 거품세포로 변형되는 것이 죽상경화증의 시작과 진행에 핵심적이라는 점을 보여줍니다. 또한
[3]은 KLF11이라는 전사인자가 대식세포의 거품세포 형성을 억제하여 죽상경화증을 예방할 수 있다고 보고하여, 거품세포 형성 억제가 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.
국가시험 관점에서는 죽상경화증의 발생 기전을 단계적으로 이해하는 것이 중요합니다. 내피 손상 → LDL의 내피하 유입 및 산화 → 단핵구의 내피하 이동 및 대식세포로의 분화 → 대식세포의 ox-LDL 탐식(CD36 등 청소수용체 매개) → 거품세포 형성 → 지방선조 형성의 순서로 연결되며, 이 중 거품세포 형성 단계는 대식세포가 산화된 LDL을 탐식하는 과정으로 설명됩니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
[Histone deacetylase 11 promotes ox-LDL-induced mouse macrophage foam cell formation via inhibiting autophagy].일반논문Guo W, Zhao Q, Xu L, Zhang H. (2026)
- [2]
Macrophage PIM1 Drives Atherosclerosis by Enhancing Foam Cell Formation Via CD36.일반논문Beg MA, Luu QQ, Chen V, Wang Y, Xin G, Cui W, Silverstein RL, Chen Y. (2026) · DOI: 10.1161/atvbaha.126.324938
- [3]
m6A-Modified KLF11 Inhibits Macrophage Foam Cell Formation by Transcriptionally Suppressing ATP5B Expression in Atherosclerosis.일반논문Yang X, Gu Z, Chen C, Si L, Mei H, Gu W. (2026) · DOI: 10.1096/fj.202501525rr
- [4]
Myeloid Cell-Specific Deletion of LGR4 Suppresses Atherosclerotic Lesion Formation.일반논문Kathuria I, Aithabathula RV, Al Mamun MA, Pervaiz N, Neeli I, Ofosu-Boateng M, Singh UP, Rairao S, Gyamfi MA, Kim KS, Singla B. (2026) · DOI: 10.1161/atvbaha.125.324159