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병태생리학
문제

알도스테론의 작용으로 옳은 것은?

해설
알도스테론은 신장에서 나트륨과 수분을 재흡수시켜 순환 혈액량과 혈압을 올린다. 배설을 촉진하는 쪽은 ANP와 BNP다. 혈관 수축은 안지오텐신 II가 담당하고 칼슘 조절은 PTH와 칼시토닌의 영역이다. 붙잡는 팀과 내보내는 팀으로 나누어 기억하면 이뇨제의 작용도 같은 틀에서 설명된다.
같은 주제 다음 문제심박출량에 대한 설명으로 옳은 것은?이 문제가 수록된 문제집[병태생리·약리·기본간호] 핵심 전공기초 요약+문제 패키지29,000원 · 무료 체험 가능

심화 해설

알도스테론은 부신피질에서 분비되는 스테로이드 호르몬으로, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 최종 단계에서 작용합니다. 이 호르몬의 핵심 기능은 신장의 원위세뇨관과 집합관에 위치한 무기질코르티코이드 수용체(mineralocorticoid receptor, MR)에 결합하여 체내 나트륨과 수분, 칼륨의 항상성을 조절하는 데 있습니다.

알도스테론의 주요 작용 기전
알도스테론이 MR에 결합하면 세뇨관 상피세포의 유전자 발현이 변화하면서 나트륨 통로(ENaC)와 Na⁺/K⁺-ATPase의 활성이 증가합니다. 이로 인해 세뇨관 내강에서 나트륨(Na⁺)이 세포 안으로 재흡수되고, 반대 방향으로 칼륨(K⁺)이 배설됩니다. 나트륨이 재흡수되면 삼투압 원리에 따라 수분도 함께 따라 들어오므로 결과적으로 순환 혈액량이 증가하고 혈압이 상승합니다. 이것이 보기 4번의 내용입니다.

보기별 오답 분석
보기 1번은 혈관 확장을 언급했지만, 알도스테론은 혈관을 직접 강하게 확장시키지 않습니다. 오히려 알도스테론의 과잉은 혈관 손상 및 장기 손상을 유발할 수 있다는 점이 근거 자료[2]에서 확인됩니다. 이 자료는 알도스테론과 염분의 부적절한 균형이 고혈압과 장기 손상에 깊이 관여하며, MR 길항제가 혈압과 무관하게 알도스테론에 의한 직접적인 장기 손상을 차단한다고 설명합니다. 즉, 알도스테론은 혈관 보호보다는 혈관 손상 쪽에 가까운 작용을 합니다.

보기 2번의 심박수 감소는 알도스테론의 직접적인 작용이 아닙니다. 알도스테론은 심박수 조절보다는 체액량과 전해질 균형을 통해 혈역학에 간접적으로 영향을 미칩니다. 근거 자료에서도 심박수에 대한 직접적인 언급은 없습니다.

보기 3번은 나트륨과 수분의 배설 촉진이라고 했는데, 이는 알도스테론의 작용과 정반대입니다. 근거 자료[1]에서 알도스테론 합성 효소 결핍증(aldosterone synthase deficiency, ASD) 환아가 염분 소실 증상(salt-wasting symptoms)을 보이고 심한 경우 쇼크에 이를 수 있다고 설명합니다. 알도스테론이 부족하면 나트륨과 수분이 배설되므로, 정상적인 알도스테론 작용은 나트륨과 수분을 보존하는 방향입니다.

보기 5번의 칼슘 방출은 부갑상샘 호르몬(PTH)의 작용에 해당하며, 알도스테론과는 무관합니다. 알도스테론은 칼슘 대사가 아니라 나트륨-칼륨 균형을 조절합니다.

임상적 의의
알도스테론의 과잉 또는 수용체 과활성은 고혈압, 만성 심부전, 만성 콩팥병의 병태생리에 깊이 관여합니다[2]. 이 때문에 치료 전략으로 MR 길항제(MRA)가 사용되며, 대표적인 부작용은 고칼륨혈증(hyperkalemia)입니다[3]. 알도스테론이 차단되면 나트륨 재흡수와 칼륨 배설이 감소하므로 혈중 칼륨이 상승할 수 있고, 이는 치명적인 부정맥으로 이어질 수 있어 MRA 투여 중에는 칼륨 수치를 주의 깊게 모니터링해야 합니다[3]. 또한 알도스테론 합성 효소 억제제(aldosterone synthase inhibitor)인 박스드로스타트(baxdrostat), 로룬드로스타트(lorundrostat), 비카드로스타트(vicadrostat) 등이 새로운 항고혈압 및 심장-콩팥 보호 약물로 연구되고 있습니다[2].

국가고시 빈출 포인트
알도스테론은 RAAS의 구성 요소로서 나트륨-수분 재흡수와 칼륨 배설을 촉진하여 순환 혈액량과 혈압을 증가시키는 호르몬입니다. 알도스테론 과잉 시 고나트륨혈증, 저칼륨혈증, 고혈압이 나타나고, 알도스테론 결핍 시 염분 소실과 고칼륨혈증, 저혈압, 쇼크가 발생할 수 있습니다[1]. MR 길항제 사용 시 고칼륨혈증이 주요 부작용이라는 점과 CYP3A4 억제제 병용 시 약물 상호작용으로 고칼륨혈증 위험이 증가할 수 있다는 점도 함께 기억해야 합니다[3].
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Congenital aldosterone deficiency and its resistance.일반논문Tajima T, Amano N, Ishii T, Otuski M, Katabami T, Kashimada K, Hasegawa T, Mukai T, Yoshida Y, Shibata H. (2026) · DOI: 10.1507/endocrj.ej25-0630
  • [2]
    Aldosterone synthase inhibitors: a new option for antihypertensive, cardio-renal protection.일반논문Sato A, Nishimoto M. (2026) · DOI: 10.1038/s41440-026-02671-z
  • [3]
    Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Clinical Evidence, Pharmacology, and Drug-Drug Interactions for Personalized Management of Hyperkalemia.일반논문Hirai T, Katayama K. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27104272

임상 시나리오

알도스테론 길항제 투여 시 칼륨 모니터링MRA 사용 환자 간호 실무 포인트

알도스테론은 신장 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 조절하므로, MR 길항제 투여 시 칼륨 배설이 감소하여 고칼륨혈증 위험이 커진다.

투여 전 기저 혈중 칼륨과 신기능을 확인하고, 투여 시작 후 1주 이내에 칼륨을 재측정한다. 이후에도 정기적으로 추적 관찰한다.

주의

고칼륨혈증은 치명적 부정맥을 유발할 수 있으므로, 환자가 근력 저하, 감각 이상, 심계항진을 호소하면 즉시 칼륨 수치와 심전도를 확인한다.

핵심 개념

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