문제 해설
ACE(안지오텐신 전환효소, angiotensin-converting enzyme)는 레닌-안지오텐신 시스템(RAS)에서 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환하는 효소입니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제로 혈압을 상승시키고 고혈압과 심부전의 병태생리에 기여합니다
[1]. 이 전환은 주로 폐혈관 내피에서 일어나므로,
폐에서 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 바꾼다는 2번 보기가 옳습니다.
보기별 오답 이유
1번은 틀립니다. ACE 자체가 신장에서 나트륨을 직접 재흡수시키는 효소는 아닙니다. 나트륨 재흡수는 ACE의 작용으로 생성된 안지오텐신 II가 부신에서 알도스테론 분비를 자극하고, 알도스테론이 신장 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수를 촉진하는 간접 경로로 일어납니다. ACE가 직접 나트륨 수송체로 작용하지는 않습니다.
3번은 틀립니다. 레닌은 간이 아니라 신장의 사구체 옆 장치(juxtaglomerular apparatus)에서 만들어 분비됩니다. 간에서 만들어지는 RAS 구성 요소는 안지오텐시노겐(angiotensinogen)입니다. 근거 자료에서는 RAS가 혈압 조절의 중심 역할을 한다고 기술하고 있으나, 레닌의 생성 장기를 간으로 설명하지는 않습니다
[1].
4번은 틀립니다. 부신에서 알도스테론을 직접 합성하는 효소는 ACE가 아닙니다. ACE의 산물인 안지오텐신 II가 부신피질을 자극하여 알도스테론 분비를 유도하는 것이며, ACE가 부신에서 알도스테론 합성 반응 자체를 촉매하지는 않습니다. 알도스테론 합성에는 aldosterone synthase(CYP11B2)가 관여합니다.
5번은 틀립니다. BNP(B-type natriuretic peptide)는 심실의 부하 증가 시 심근세포에서 분비되는 호르몬으로, ACE의 작용 경로와 직접 연결되지 않습니다. ACE가 심장에서 BNP 분비를 유발한다는 내용은 근거 자료에서 확인되지 않습니다.
임상 적용 포인트
ACE의 작용을 차단하는 약물이 ACE 억제제(ACEI)입니다. ACEI는 안지오텐신 II 생성을 줄여 원심성 세동맥 수축을 완화하고 사구체 내압을 낮춥니다. 이를 통해 당뇨병성 콩팥병(DKD)에서 알부민뇨 감소와 신장 보호 효과를 나타내며, 이는 RAS 차단이 DKD 치료의 핵심으로 자리 잡은 근거입니다. 또한 ACEI는 제2형 당뇨병과 고혈압 환자에서 신기능이 보존된 경우에도 새로운 만성 콩팥병 발생 예방 가능성이 연구되고 있습니다. ACEI 중 친유성(lipophilic) 약물과 친수성(hydrophilic) 약물 간 조직 선택성 차이가 내피 기능에 미치는 영향도 비교 연구되고 있어, ACE의 위치와 작용을 이해하는 것이 약물 작용 차이를 해석하는 기초가 됩니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
ACE/ACE2 axis in cardiovascular disease and COVID-19: Molecular insights and therapeutic perspectives.일반논문Peter S, Mohana T, Anandhi D, Priya VS, Sleeba RK, Haridas HP, Mohanan MT, Thoduvayil S, Mathew S, Santhamma DM, Divakaran DR. (2026) · DOI: 10.34172/jcvtr.026.33335