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병태생리학
문제

신장에서 레닌 분비를 자극하는 상황으로 옳은 것은?

해설
신장은 혈류 감소와 나트륨 저하를 감지하면 레닌을 분비하고, 이어 안지오텐신 II와 알도스테론이 작동해 혈관을 수축시키고 나트륨과 수분을 붙잡는다. 혈압이 이미 높거나 나트륨이 충분하면 이 축은 억제된다. RAAS는 느리지만 지속적으로 작동하는 조절 축이다. 심부전에서 이 축이 과활성되면 오히려 부담이 커진다.
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심화 해설

[해설]
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)은 혈압과 체액량, 전해질 균형을 조절하는 핵심 축입니다. 레닌은 신장의 사구체 옆 장치(juxtaglomerular apparatus)에 있는 과립 세포에서 분비되는 효소인데, 이 분비가 언제 촉진되는지를 이해하려면 “레닌이 궁극적으로 무엇을 회복하려는가”를 먼저 떠올려야 합니다. 레닌은 혈압이 떨어지거나, 세뇨관으로 전달되는 나트륨이 줄어들거나, 교감신경이 활성화될 때 분비가 증가합니다. 즉 신장이 “관류(perfusion)가 부족하다”고 감지하는 상황이 레닌 분비의 가장 강력한 자극입니다 [1].

보기 5번의 “신장 혈류와 나트륨이 감소한 상태”는 이 자극 조건을 정확히 반영합니다. 신장 혈류가 줄면 사구체 옆 장치의 압수용기(baroreceptor)가 이를 감지하고, 치밀반(macula densa)은 원위세뇨관의 나트륨 농도 감소를 감지하여 레닌 분비를 촉진합니다. 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 전환하고, 이는 폐의 안지오텐신 전환 효소(angiotensin-converting enzyme, ACE)에 의해 안지오텐신 II가 됩니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축과 알도스테론 분비를 유도하여 혈압과 나트륨을 회복시키는 방향으로 작용합니다. 이 기전은 당뇨병성 신장질환(diabetic kidney disease, DKD)에서 RAAS 억제제가 치료의 한 축을 차지하는 이유와도 연결되는데, 과도한 RAAS 활성이 신장 손상을 악화시키기 때문입니다 [3].

보기 1번의 “혈압이 지나치게 올라간 상태”는 오히려 레닌 분비를 억제하는 조건입니다. 혈압이 높으면 사구체 옆 장치의 압수용기가 신장 관류가 충분하다고 판단하여 레닌 분비를 줄입니다. 다만 예외적으로 신장 동맥 협착(renal artery stenosis)처럼 신장으로 가는 혈류 자체가 줄어든 상황에서는 전신 혈압이 높더라도 신장은 “저관류”로 인식하여 레닌 분비가 증가할 수 있습니다. 레닌 분비 종양(reninoma)도 이러한 조절을 벗어나 자율적으로 레닌을 과다 분비하여 고혈압을 유발하는 드문 사례로, 진단 영상에서 초기에 발견되지 않을 수 있어 반복적인 진단 평가가 필요합니다 [1].

보기 2번의 “나트륨 농도가 크게 증가한 상태”는 치밀반이 나트륨 과잉을 감지하여 레닌 분비를 억제하는 상황입니다. 나트륨이 충분하면 체액량이 유지되고 있다는 신호로 해석되기 때문입니다. 보기 4번의 “칼륨 농도가 감소한 상태” 역시 레닌 분비를 직접 자극하지 않습니다. 오히려 칼륨은 알도스테론 분비를 조절하는 주요 인자로, 칼륨이 증가하면 알도스테론 분비가 촉진되고, 칼륨이 감소하면 알도스테론 분비가 억제됩니다. 레닌 자체는 칼륨 농도보다 신장 관류와 나트륨 전달에 더 민감하게 반응합니다. 보기 3번의 “체온 상승”은 레닌 분비의 직접적인 자극 요인이 아닙니다. 체온 상승은 교감신경 활성을 일부 증가시킬 수 있으나, 신장 혈류 감소나 나트륨 전달 감소만큼 레닌 분비를 강력하게 유발하는 조건은 아닙니다.

원발성 알도스테론증(primary aldosteronism)은 알도스테론이 자율적으로 과다 분비되는 질환으로, 이 경우 알도스테론 과잉으로 나트륨 저류와 체액량 증가가 일어나 레닌 분비는 오히려 억제됩니다. 즉 “알도스테론은 높고 레닌은 억제된” 양상이 진단의 단서가 됩니다 [2]. 이는 레닌 분비가 체액량과 나트륨 상태에 의해 어떻게 조절되는지를 보여주는 임상적 예입니다. 신장 혈류와 나트륨 전달이 감소할 때 레닌이 분비되어 RAAS를 활성화하고 혈압과 체액량을 회복하려는 생리적 되먹임을 이해하면, 보기 5번이 정답임을 명확히 판단할 수 있습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Reninoma: An Occult Etiology of Hypertension Requiring Repeated Diagnostic Evaluation and Managed by Tumor Enucleation: A Case Report.케이스리포트Nguyen Thi Ngoc M, Nguyen Thi Thanh H, Nguyen Phan Nhat L, Nguyen The Nam H. (2026) · DOI: 10.1002/ccr3.72485
  • [2]
    Perioperative management of patients with primary aldosteronism: a practical approach for the endocrinologist.일반논문da Cunha Brito P, de Sousa Lages A, Machado C, Fernandes V. (2026) · DOI: 10.1530/ec-26-0178
  • [3]
    Molecular Mechanisms and Clinical Evidence Supporting the Four Pillars of Therapy in Diabetic Kidney Disease: Emerging Therapeutic Perspectives.일반논문Yanai H, Adachi H, Hakoshima M, Katsuyama H. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27062757

임상 시나리오

레닌 분비 자극 요인신장이 저관류를 감지하는 상황을 기억하라

레닌 분비의 가장 강력한 자극은 신장 혈류 감소와 원위세뇨관 나트륨 감소입니다. 사구체 옆 장치의 압수용기가 관류압 저하를, 치밀반이 나트륨 농도 저하를 감지하여 레닌을 분비합니다.

레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 전환하고, ACE에 의해 생성된 안지오텐신 II가 혈관 수축과 알도스테론 분비를 유도하여 혈압과 나트륨을 회복시킵니다.

주의

전신 혈압이 높아도 신장 동맥 협착이 있으면 신장은 저관류로 인식하여 레닌 분비가 증가할 수 있습니다. 고혈압 환자에서 신장 동맥 협착을 의심해야 하는 이유입니다.

핵심 개념

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