심근 수축력을 증가시키는 요인으로 옳은 것은?

수축력은 교감신경 활성과 세포 내 칼슘 이온에 의해 커진다. 정맥환류 감소는 전부하를 낮추고 동맥압 상승과 판막 협착은 후부하를 키운다. 이완기 단축은 충만을 방해해 박출량을 줄인다. 1회 박출량의 세 요소를 각각의 결정 요인과 짝지어 정리하면 약물 작용도 같은 틀로 설명된다.

심근 수축력의 결정 요인
심근 수축력(myocardial contractility)은 심근세포가 주어진 전부하와 후부하 조건에서 얼마나 강하게 수축할 수 있는지를 나타내는 고유한 기계적 능력이다. 수축력은 단순히 근육이 짧아지는 양이 아니라, 수축 시 발생하는 힘(force)과 속도(velocity)의 복합적 특성으로 이해해야 한다^[2]. 임상적으로는 좌심실 기능을 평가할 때 박출률이나 분획단축률 같은 지표로 간접 확인하며, 국시에서는 수축력에 영향을 주는 생리·약리적 인자를 구분하는 문제로 자주 출제된다.

교감신경 활성과 칼슘 이온의 역할
정답은 교감신경 활성과 칼슘 이온이다. 교감신경이 활성화되면 심근세포의 베타-1 아드레날린 수용체가 자극되고, 세포 내 cAMP 증가를 거쳐 L형 칼슘 통로를 통한 칼슘 유입이 늘어난다. 이렇게 증가한 세포질 내 칼슘은 근소포체(sarcoplasmic reticulum)에서의 칼슘 방출을 더욱 촉진하는데, 근소포체로부터의 칼슘 방출과 재흡수는 심근의 수축과 이완에 결정적인 사건이다^[1]. 즉 칼슘 이온은 액틴-미오신 교차결합 형성을 증가시켜 수축력을 직접 높이는 핵심 매개체이며, 교감신경은 이 칼슘 조절 경로를 상향 조절한다.

오답 분석
정맥환류량 감소는 전부하를 줄여 프랭크-스탈링 기전에 따라 수축력을 감소시킨다. 동맥압 상승은 후부하를 증가시켜 심근이 같은 수축력을 내더라도 실제 박출량은 줄어들게 만든다. 이완기 시간 단축은 심실 충만을 불완전하게 만들어 전부하를 낮추고, 관상동맥 혈류가 주로 이완기에 공급되므로 심근 산소 공급에도 불리하게 작용한다. 판막 협착의 진행은 대동맥판 협착의 경우 후부하를 높이고, 승모판 협착의 경우 좌심실 충만을 방해하므로 수축력 자체를 높이는 요인이 아니다.

수축력 평가의 실무적 관점
수축력은 전부하·후부하와 독립적으로 심근 자체의 수축 능력을 반영해야 하므로, 임상에서는 도부타민 부하 심초음파처럼 교감신경 자극 약물을 투여해 수축력 예비능을 평가하기도 한다. 실험적으로는 이소프로테레놀(isoproterenol)을 반복 투여해 만성 심부전을 유도하고 심근 수축력 저하를 확인하는 모델이 사용되는데, 이는 베타-아드레날린 수용체의 지속적 과자극이 오히려 심근 손상과 수축력 감소로 이어질 수 있음을 보여준다^[3]. 또한 미세먼지(PM2.5) 노출이 심근세포 미토콘드리아 기능 장애를 일으켜 수축력을 떨어뜨린다는 연구 결과는, 수축력 유지에 에너지 대사와 미토콘드리아 기능이 필수적임을 시사한다^[4].