혈관 내피가 손상되면 그 아래에 있던
콜라겐(collagen)이 혈류에 노출됩니다. 이 노출된 콜라겐은 순환 중인
혈소판(platelet)이 손상 부위를 인식하고 부착하는 강력한 신호로 작용합니다
[1]. 이 과정은 혈소판이 콜라겐에 직접 결합하거나,
폰빌레브란트 인자(von Willebrand factor, VWF)라는 다리 역할을 하는 단백질을 매개로 이루어집니다. VWF는 손상 부위의 콜라겐과 혈소판 표면의 당단백질(glycoprotein) 수용체를 연결하여 혈소판이 빠르게 부착되도록 돕습니다
[3][4].
이렇게 혈소판이 콜라겐에 부착하면 혈소판이 활성화되고, 활성화된 혈소판은 서로 엉겨 붙는
응집(aggregation)을 일으켜 손상된 혈관 부위를 막는 혈소판 마개를 형성합니다. 이것이 바로
1차 지혈(primary hemostasis)입니다
[1][2]. 이 1차 지혈만으로는 마개가 불안정하기 때문에, 이후 응고 인자들이 연쇄적으로 활성화되는 2차 지혈 과정을 거쳐 피브린(fibrin) 그물망이 형성되고, 혈소판 마개가 단단한 지혈 마개로 보강됩니다
[2].
각 보기를 살펴보면, 콜라겐 노출 시 가장 먼저 반응하는 세포는 적혈구나 백혈구가 아니라 혈소판입니다. 적혈구는 산소 운반, 백혈구는 면역 반응이 주된 역할이므로 혈관 손상 초기의 지혈 과정을 시작하는 주체는 아닙니다. 플라스민(plasmin)은 혈전을 용해하는 섬유소용해계의 효소로, 지혈 초기가 아니라 혈관이 복구된 뒤 혈전을 제거하는 단계에서 활성화됩니다. 혈관 손상 직후에는 오히려 혈관이 수축하여 혈류를 줄이는 것이 일반적인 반응이므로, 혈관 확장은 옳지 않습니다.
따라서 콜라겐 노출 시 혈소판이 부착되어 1차 지혈이 시작된다는 5번이 정답입니다. 이는 허혈성 뇌졸중에서 죽상경화반(atherosclerotic plaque)이 파열될 때 콜라겐이 노출되어 혈소판이 부착되고 혈전이 형성되는 기전과 동일한 원리로, 항혈소판제가 뇌졸중 예방에 사용되는 이유이기도 합니다
[1].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Research advances on platelet glycoprotein VI in ischemic stroke.일반논문Xiang H, Ding K, Meng F, Huo M, Yao W, Wang H. (2026) · DOI: 10.1186/s12959-026-00859-4
- [2]
In a nutshell: Explaining joint and muscle bleeding in individuals with haemophilia A and B.일반논문Lau BK, Srivatsa S, Mackman N. (2026) · DOI: 10.1111/bjh.70699
- [3]
Biology of von Willebrand disease.일반논문Flood VH, Haberichter SL. (2026) · DOI: 10.1182/bloodadvances.2025016484
- [4]
Structure and multiple functions of von Willebrand factor.일반논문Haberichter SL, O'Donnell JS. (2026) · DOI: 10.3324/haematol.2024.286029