허혈 부위에 혈류를 다시 열었을 때 손상이 커지는 이유로 옳은 것은?

막혔던 혈류를 다시 열면 산소가 들어오면서 활성산소가 대량으로 만들어져 오히려 손상이 커질 수 있으며 이를 허혈-재관류 손상이라고 한다. 재관류 자체는 필요한 치료지만 이 위험을 함께 고려해 관찰한다. 대사가 멈추거나 칼슘이 빠져나가는 방향은 실제와 반대다. 염증 세포는 오히려 몰려와 손상을 키우는 데 관여한다.

허혈-재관류 손상(ischemia-reperfusion injury)의 핵심 기전은 재관류 시점에 다량으로 발생하는 활성산소(reactive oxygen species, ROS)가 조직을 추가로 손상시키는 것입니다. 허혈 동안 세포는 에너지 대사가 억제된 채 생존을 유지하지만, 혈류가 다시 열리면 갑자기 공급된 산소가 미토콘드리아 전자전달계에서 불완전하게 환원되면서 초과량의 ROS가 생성됩니다. 이 ROS는 내인성 항산화 방어계를 압도하고 미토콘드리아 기능을 교란하며, 세포막 인지질의 지질 과산화(lipid peroxidation)를 촉진합니다^[2]. 특히 뇌와 심근 모두에서 이러한 산화 손상은 페롭토시스(ferroptosis)라는 철 의존성 세포 사멸을 유발하는데, 이는 지질 과산화물이 과도하게 축적되어 세포막이 파괴되는 경로입니다^[1][2]. 심근 허혈-재관류 손상에서는 미토콘드리아 기원 ROS(mtROS)가 급격히 폭발적으로 증가하면 보호적 미토파지(mitophagy) 신호가 오히려 억제되고 손상된 미토콘드리아가 축적되어 산화 손상이 증폭되는 악순환이 형성됩니다^[3]. 따라서 재관류는 단순히 산소를 다시 공급하는 것이 아니라, ROS 생성 폭증을 통해 지질 과산화와 세포 사멸 신호를 활성화함으로써 허혈 자체보다 더 큰 조직 손상을 초래할 수 있습니다.