위축(atrophy)의 발생 기전
세포나 조직의 위축은 단순히 크기가 작아지는 현상이 아니라, 세포 내 단백질 분해가 합성보다 우세해지거나 세포소기관의 자가포식(autophagy)이 증가하면서 세포의 구조적·기능적 구성 성분이 감소하는 과정입니다. 근거 자료
[1]에서는 골격근 위축의 원인으로 장기간 고정(prolonged immobilization), 악액질(cachexia), 노화(aging), 약물 독성, 심혈관 질환 등을 제시하고 있는데, 이들 조건의 공통점은 근육에 가해지는 기계적 부하와 신경·대사적 자극이 줄어든 상태라는 점입니다. 즉, 위축은 “쓰지 않으면 줄어든다”는 생리적 적응 반응으로 이해할 수 있습니다.
보기별 판단 근거
1번의 부하 증가와 호르몬 자극 증가는 위축이 아니라 비대(hypertrophy)를 유발하는 조건입니다. 골격근에 저항성 운동과 같은 기계적 부하가 반복되면 단백질 합성이 증가하고 근섬유 단면적이 커지며, 동화호르몬 자극도 같은 방향으로 작용합니다.
2번의 만성 자극과 반복되는 염증은 오히려 조직 손상과 섬유화, 혹은 일부 조직에서는 과형성(hyperplasia)이나 화생(metaplasia)을 동반한 재구성을 일으킬 수 있으나, 위축의 직접적인 전형적 원인으로 분류되지 않습니다.
4번의 산소 과잉과 영양 과잉은 세포 손상을 일으킬 수는 있어도 위축을 정의하는 핵심 조건은 아닙니다. 오히려 영양 과잉은 지방 축적이나 비대와 연관될 수 있습니다.
5번의 세포 분열 증가와 재생 촉진은 조직의 증식성 변화를 의미하므로 위축과 반대 방향입니다.
정답 보기 3의 병태생리적 연결
정답인 3번은 불용(disuse), 신경 공급 감소, 혈액 공급 감소, 호르몬 공급 감소를 하나의 범주로 묶고 있습니다. 이 네 조건은 모두 세포가 정상적인 구조와 기능을 유지하는 데 필요한 “생존·유지 신호”가 줄어드는 상황입니다. 근거 자료
[2]에서는 사지 골절 후 근위축의 원인을 신경 손상(nerve-injury)과 사지 고정(limb immobilization) 관련 위축으로 구분하고 있는데, 이는 각각 신경 공급 감소와 불용에 해당합니다. 근거 자료
[3]은 척수성 근위축증(spinal muscular atrophy)에서 생존 운동신경세포(survival motor neuron, SMN) 단백 결핍이 하위 운동신경세포의 선택적 변성을 일으키고, 그 결과 근위 골격근의 위축이 발생함을 보여줍니다. 이는 신경성 위축(neurogenic atrophy)의 전형적 예입니다. 근거 자료
[4]는 중환자실에서 발생하는 후천성 근감소증과 근지방증을 다루며, 전신 염증, 부동(immobilization), 이화 스트레스, 미토콘드리아 기능장애가 복합적으로 작용한다고 설명합니다. 여기서 부동은 불용성 위축의 직접 원인이며, 패혈증 등에서 나타나는 혈류 재분배와 미세순환 장애는 혈액 공급 감소의 임상적 예로 볼 수 있습니다.
국가시험 관점에서 기억할 핵심
위축은 “자극의 감소”가 공통 분모입니다. 불용성 위축은 깁스 고정이나 침상 안정처럼 기계적 부하가 사라질 때, 신경성 위축은 하위 운동신경세포 손상으로 신경자극이 차단될 때, 허혈성 위축은 혈류가 줄어 산소와 영양 공급이 감소할 때, 내분비성 위축은 성장호르몬·성호르몬·갑상선호르몬 등 유지 신호가 줄어들 때 발생합니다. 따라서 문제에서 “위축을 일으키는 조건”을 물을 때는 ‘공급 감소’, ‘사용 감소’, ‘자극 감소’라는 키워드로 접근하면 오답을 빠르게 배제할 수 있습니다. 반대로 부하 증가, 영양 과잉, 재생 촉진은 비대나 증식의 조건이므로 위축 문제에서는 우선적으로 제외해야 합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
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Mitochondrial dysfunction and skeletal muscle atrophy: Causes, mechanisms, and treatment strategies.일반논문Kubat GB, Bouhamida E, Ulger O, Turkel I, Pedriali G, Ramaccini D, Ekinci O, Ozerklig B, Atalay O, Patergnani S, Nur Sahin B, Morciano G, Tuncer M, Tremoli E, Pinton P. (2023) · DOI: 10.1016/j.mito.2023.07.003
- [2]
Non-Invasive Muscular Atrophy Causes Evaluation for Limb Fracture Based on Flexible Surface Electromyography System.일반논문Pei X, Yan R, Jiang G, Qi T, Jin H, Dong S, Feng G. (2022) · DOI: 10.3390/s22072640
- [3]
SMN deficiency in severe models of spinal muscular atrophy causes widespread intron retention and DNA damage.일반논문Jangi M, Fleet C, Cullen P, Gupta SV, Mekhoubad S, Chiao E, Allaire N, Bennett CF, Rigo F, Krainer AR, Hurt JA, Carulli JP, Staropoli JF. (2017) · DOI: 10.1073/pnas.1613181114
- [4]
Muscle matters: Transforming the care of intensive care unit acquired sarcopenia and myosteatosis.일반논문Kataria S, Vinjamuri S, Juneja D. (2025) · DOI: 10.12998/wjcc.v13.i33.110976