괴사의 특징으로 옳은 것은?

괴사는 저산소·독소·외상으로 세포가 부풀다가 막이 터져 내용물이 쏟아지는 사고사이며 주변에 염증을 일으킨다. ATP가 이미 고갈된 상태에서 일어나므로 에너지를 쓰지 않는다. 능동적으로 에너지를 쓰고 쪼그라들어 조각으로 나뉘며 염증을 남기지 않는 것은 세포자멸사이고, 배아 발생 과정의 정상적인 제거도 세포자멸사다. 막이 터지는지 유지되는지가 두 세포사를 가른다.

괴사(necrosis)의 핵심 병태생리
괴사는 세포가 심한 손상(허혈, 독소, 감염, 외상 등)을 받았을 때 일어나는 비계획적·수동적 세포죽음입니다. 세포 내 ATP가 급격히 고갈되면서 세포막의 이온 펌프가 작동을 멈추고, 나트륨과 물이 세포 안으로 밀려들어와 세포가 부풀어 오르다가 결국 세포막이 터집니다. 이때 세포질 내용물(단백질 분해효소, 칼륨, DNA 조각 등)이 주변 조직으로 유출되면서 강한 염증반응을 일으키는 것이 괴사의 가장 중요한 특징입니다 ^[1].

보기별 분석
1번(에너지를 능동적으로 사용하는 계획된 과정)은 세포자멸사(apoptosis)의 특징입니다. 세포자멸사는 ATP를 소모하는 능동적·프로그램화된 과정으로, 세포가 스스로 죽음을 선택하는 방식입니다 ^[1][4]. 괴사는 반대로 ATP 고갈로 인한 수동적 붕괴이므로 틀립니다.

2번(세포가 쪼그라들어 조각으로 나뉘어 제거)도 세포자멸사의 전형적인 형태학적 특징입니다. 세포자멸사에서는 세포 수축, 염색질 응축, 세포막 수포화(blebbing)가 일어나고, 세포가 작은 조각(apoptotic body)으로 나뉘어 대식세포에 탐식됩니다 ^[1]. 괴사에서는 세포가 쪼그라들지 않고 오히려 부풀어 오르므로 틀립니다.

3번(세포가 부풀다 막이 터져 주변에 염증을 일으킴)이 괴사의 정확한 설명입니다. 세포 부종(cell swelling), 세포막 파열(membrane rupture), 내용물 유출로 인한 염증 유발은 괴사의 3대 형태학적 특징입니다 ^[1]. 괴사성 세포죽음의 한 형태인 네크롭토시스(necroptosis) 역시 세포막 파열과 염증 유발을 특징으로 하며, 이는 RIPK1-RIPK3-MLKL 신호경로를 통해 조절됩니다 ^[2]. 네크롭토시스는 '조절되는 괴사(regulated necrosis)'로 분류되지만, 형태학적으로는 고전적 괴사와 동일하게 세포 부종과 막 파열을 보입니다 ^[2][3].

4번(염증을 남기지 않고 대식세포에 조용히 처리)는 세포자멸사의 특징입니다. 세포자멸사는 세포막이 온전하게 유지된 채 apoptotic body로 나뉘어 대식세포에 탐식되므로 주변 조직에 염증을 거의 일으키지 않습니다 ^[1]. 괴사는 반대로 강한 염증을 유발하므로 틀립니다.

5번(배아 발생 과정에서 정상적으로 일어나는 현상)은 세포자멸사의 생리적 역할입니다. 배아 발생 시 손가락 사이 물갈퀴 제거, 신경계 발달 과정의 불필요한 세포 제거 등은 세포자멸사에 의해 정상적으로 일어납니다 ^[1][3]. 괴사는 병적인 상태에서 일어나는 비정상적 세포죽음이므로 틀립니다.

임상·국시 포인트
괴사와 세포자멸사의 감별은 국시에서 매우 자주 출제됩니다. 가장 중요한 감별점은 세포 부종과 막 파열 여부, 그리고 염증반응 유무입니다. 괴사는 세포가 부풀어 터지면서 주변에 염증을 일으키고, 세포자멸사는 세포가 쪼그라들어 조용히 제거되며 염증을 남기지 않습니다 ^[1]. 또한 최근 연구에서는 괴사성 세포죽음도 단순한 수동적 과정만이 아니라 네크롭토시스처럼 분자적으로 조절되는 경로가 있다는 점이 밝혀지고 있습니다 ^[2][3]. 네크롭토시스는 RIPK1-RIPK3-MLKL 경로를 통해 조절되며, 만성콩팥병, 신장섬유증, 눈 질환 등 다양한 질병의 병태생리에 관여합니다 ^[2][3][4]. 임상에서는 허혈성 조직손상(심근경색, 뇌경색) 부위의 중심부에서 괴사가, 주변부에서 세포자멸사가 관찰되는 패턴을 이해하면 조직손상의 진행을 파악하는 데 도움이 됩니다.