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병태생리학
문제

ATP가 고갈될 때 가장 먼저 나타나는 변화로 옳은 것은?

해설
산소가 끊기면 미토콘드리아의 에너지 생산이 멈춰 ATP가 고갈되고, 무산소 대사로 젖산이 쌓여 pH가 떨어진다. ATP가 부족하면 나트륨-칼륨 펌프가 멈추고 나트륨과 물이 세포 안으로 밀려들어 세포부종이 생긴다. 세포막이 즉시 파괴되는 것은 훨씬 뒤의 비가역 단계이며, 쪼그라들어 조각으로 나뉘는 것은 세포자멸사다. 손상은 에너지 위기에서 시작한다는 순서를 기억한다.
같은 주제 다음 문제세포 비대에 대한 설명으로 옳은 것은?이 문제가 수록된 문제집[병태생리·약리·기본간호] 핵심 전공기초 요약+문제 패키지29,000원 · 무료 체험 가능

심화 해설

세포는 생명 활동을 유지하기 위해 끊임없이 에너지(ATP)를 소비합니다. ATP가 고갈되면 세포의 항상성 유지 기전이 무너지는데, 그중에서도 가장 먼저 영향을 받는 것이 이온 균형을 유지하는 능동 수송 체계입니다.

ATP 고갈 시 세포 내 이온 변화의 시작

세포막에는 나트륨-칼륨 펌프(Na⁺-K⁺ ATPase)가 있어 ATP를 사용해 나트륨(Na⁺)을 세포 밖으로, 칼륨(K⁺)을 세포 안으로 운반합니다. 이 펌프는 세포 내 이온 농도와 삼투압을 일정하게 유지하는 핵심 장치입니다. ATP가 고갈되면 이 펌프가 작동을 멈추게 됩니다. 그 결과 나트륨이 세포 밖으로 배출되지 못하고 세포 안에 축적되며, 나트륨을 따라 물도 함께 세포 안으로 이동합니다. 이로 인해 세포는 세포 부종(cellular swelling)을 일으키게 됩니다. 이는 ATP 고갈 시 가장 초기에 관찰되는 변화입니다 [1][2].

각 보기에 대한 병태생리적 분석

1번 — 칼슘이 세포 밖으로 활발히 배출된다
칼슘(Ca²⁺)의 세포 외 배출 역시 ATP를 사용하는 능동 수송(칼슘 펌프, Ca²⁺-ATPase)에 의존합니다. ATP가 고갈되면 칼슘 배출은 오히려 감소하고, 세포 내 칼슘 농도가 상승하게 됩니다. 따라서 ATP 고갈 시 칼슘이 활발히 배출된다는 설명은 병태생리와 반대입니다 [1][3].

2번 — 나트륨-칼륨 펌프가 멈춰 나트륨과 물이 밀려든다
ATP 고갈 시 가장 먼저 나타나는 변화입니다. 나트륨-칼륨 펌프는 세포막을 가로지르는 이온 기울기를 유지하는 데 필수적이며, ATP가 부족하면 이 펌프가 정지합니다. 나트륨의 세포 내 유입과 그에 따른 물의 이동은 세포 부종을 초래하며, 이는 허혈성 손상이나 대사성 스트레스에서 가장 초기에 관찰되는 세포 변화입니다 [1][2][3].

3번 — 미토콘드리아의 에너지 생산이 오히려 증가한다
ATP 고갈은 미토콘드리아 기능 장애와 밀접하게 연관됩니다. 미토콘드리아의 산화적 인산화(oxidative phosphorylation) 장애는 ATP 고갈의 원인이 될 수 있으며, ATP가 고갈된 상태에서 미토콘드리아의 에너지 생산이 증가하는 일은 없습니다. 오히려 미토콘드리아 기능 장애가 ATP 고갈을 심화시키는 악순환이 나타납니다 [2][3].

4번 — 세포막이 즉시 파괴되어 내용물이 쏟아진다
세포막 파괴는 ATP 고갈의 초기 변화가 아니라, 세포 손상이 돌이킬 수 없는 단계에 이르렀을 때 나타나는 말기 현상입니다. ATP 고갈 초기에는 세포 부종과 같은 가역적 변화가 먼저 나타나며, 손상이 지속되어 막의 완전성이 소실되면 그때 세포 내용물이 유출됩니다. 횡문근융해(rhabdomyolysis)에서 근육세포 파괴로 인한 내용물 유출은 심각한 세포 손상의 결과로 나타나는 현상입니다 [4].

5번 — 세포가 쪼그라들어 조각으로 나뉘기 시작한다
세포가 쪼그라들고 조각으로 나뉘는 것은 세포자멸사(apoptosis)의 특징적인 형태 변화입니다. 그러나 ATP 고갈 초기에는 세포자멸사보다는 나트륨-칼륨 펌프 정지에 따른 세포 부종이 먼저 나타납니다. 오히려 세포자멸사는 에너지 의존적 과정으로, 심한 ATP 고갈 상태에서는 세포자멸사가 억제되고 괴사(necrosis)로 진행될 수 있습니다 [1][2].

간호 실무와의 연결

ATP 고갈과 그에 따른 세포 부종은 허혈성 손상, 패혈증, 열사병, 횡문근융해 등 다양한 임상 상황에서 관찰됩니다. 예를 들어 열사병 환자에서는 미토콘드리아 기능 장애로 인한 ATP 생산 저하가 다발성 장기 부전으로 이어질 수 있으며 [3], 횡문근융해에서는 근육세포의 ATP 고갈이 세포막 완전성 소실과 내용물 유출을 초래하여 급성 신손상의 위험을 높입니다 [4]. 나트륨-칼륨 펌프의 정지는 세포 손상의 가장 초기 신호이므로, 임상에서 세포 부종과 관련된 전해질 불균형(특히 나트륨과 칼륨)을 모니터링하는 것이 중요합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Neurotropic alphavirus infection induces PARP-1 hyperactivation-mediated energy collapse in motor neurons.일반논문Williams RE, Pieterse L, Patel SS, McLaren MW, Elrick MJ, Griffin DE. (2026) · DOI: 10.1128/jvi.00113-26
  • [2]
    The role of energy deficit in autophagy failure in Parkinson's disease.일반논문Bosnjak M, Misirkic Marjanovic M, Kosic M, Mandic M, Vucicevic L, Paunovic V, Harhaji-Trajkovic L. (2026) · DOI: 10.3389/fnagi.2026.1846307
  • [3]
    Energy metabolic dysregulation in heat stroke: from mitochondrial dysfunction to multi-organ failure mechanisms and targeted intervention.일반논문Li Q, Wang J, Qin X, Zhong B, Wei Q, Zeng C, Yang K. (2026) · DOI: 10.3389/fphar.2026.1813630
  • [4]
    Critical care considerations in rhabdomyolysis-associated acute kidney injury and kidney replacement therapy.일반논문Wong FHA, See KC. (2026) · DOI: 10.5527/wjn.v15.i2.118309

임상 시나리오

허혈성 세포손상 초기 평가ATP 고갈 시 세포부종 기전과 간호 관찰 포인트

ATP 고갈 시 가장 먼저 나트륨-칼륨 펌프가 정지하며, Na⁺과 물이 세포 내로 유입되어 세포 부종이 나타난다. 이는 가역적 단계로, 원인 제거 시 회복 가능하다.

허혈성 장기(심근, 뇌, 신장 등)에서 초기 변화는 기능 저하와 종창이며, 세포막 파괴나 내용물 유출은 비가역적 손상 단계에서 나타난다.

주의

세포 부종 단계에서 관류를 회복하지 못하면 미토콘드리아 기능 장애와 세포 내 칼슘 축적이 진행되어 비가역적 손상으로 이행하므로 초기 중재가 중요하다.

핵심 개념

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