有關大葉性肺炎之敘述,下列何者正確?

大葉性肺炎因肺實質化，叩診呈濁音，且緻密組織傳導震動增強，故觸覺震顫增加。

大葉性肺炎的理學檢查發現

本題旨在測驗大葉性肺炎（Lobar pneumonia）在胸部理學檢查中的典型發現。大葉性肺炎是指肺泡內充滿炎性滲出物，導致整個肺葉發生實質化（consolidation）的病變。當肺組織從原本充滿空氣的海綿狀結構，轉變為緻密的實質組織時，聲音與震動的傳導特性會發生顯著改變。

叩診（Percussion）為何呈現濁音？
正常肺臟因充滿空氣，叩診時會產生共鳴良好的反響音（resonance）。當發生大葉性肺炎時，肺泡內的氣體被炎性滲出液、白血球及纖維蛋白等物質取代，肺組織密度顯著增加。根據聲學診斷原理，以手指或叩診鎚輕敲胸壁所產生的聲波，在緻密的固體或液體介質中傳導衰減較快，且共振頻率改變，因此聽到的聲音會變鈍、變短，即為濁音（dullness） 。若肺實質化範圍極大且貼近胸壁，甚至可能出現如敲擊肝臟般的實音（flatness）。選項中提及的鼓音（tympany），通常見於胃或腸道等內含大量氣體的空腔臟器，並非肺實質化的典型表徵。

觸覺震顫（Tactile fremitus）為何增加？
觸覺震顫是指個案發出聲音（如「壹、貳、參」或「九十九」）時，聲帶振動透過氣管、支氣管傳導至胸壁，檢查者以手掌觸診所感受到的震動感。此項檢查的核心原理在於：固體或液體介質傳導振動的能力優於氣體。正常的海綿狀肺組織內含有大量空氣，會阻礙聲波的傳導，使震顫較為分散、減弱。當肺葉因肺炎而發生實質化（consolidation）時，緻密的組織形成一條連續且均質的傳導介質，能將聲帶振動更有效率地傳遞至胸壁表面，因此檢查者會發現該區域的震顫感明顯增強 。反之，若肋膜腔有積水（肋膜積液）或氣胸，因震波在抵達胸壁前被液體或空氣阻斷，則會導致觸覺震顫減弱或消失。

綜合上述病理生理機轉，大葉性肺炎在患部肺葉的典型理學檢查結果為：叩診呈濁音，且觸覺震顫增加。此為臨床判斷肺實質化的重要線索，也是國考鑑別診斷的關鍵考點。