病人順利氣管內插管後,血壓由 180/110 mmHg 降為 80/50 mmHg,造成此病人血壓降低的原因,下列何者最不可能?

一位病人因呼吸衰竭接受緊急氣管內管插管。插管前血壓為180/110 mmHg，插管後立即降至80/50 mmHg。此時需快速鑑別造成此血流動力學崩潰的原因。

• 張力性氣胸：正壓通氣後最致命的併發症之一。若病人突發單側呼吸音減弱、氣管偏移、頸靜脈怒張，須立即以針刺減壓處理。
• 鎮靜藥物效應：回顧誘導藥物的種類與劑量（如Propofol、Midazolam），並評估是否需給予輸液或升壓劑來對抗血管擴張效應。
• 潛在休克揭露：插管前的高血壓可能是兒茶酚胺驅動的代償反應。鎮靜後交感神經張力下降，導致相對低血容量或心因性休克顯現，應進行重點式超音波評估。
• 顱內壓升高：此為最不可能的選項。單純顱內壓升高會引發庫欣氏反射，表現為高血壓合併心搏過緩，與此病人血壓驟降的表現完全相反。若懷疑顱內病灶，應待血壓穩定後再進行神經學評估與影像檢查。

1. 立即確認氣管內管位置與雙側呼吸音，排除張力性氣胸。
2. 建立或確認靜脈管路通暢，開始輸液復甦。
3. 若排除氣胸且輸液反應不佳，及早使用升壓劑以維持重要器官灌流。
4. 待病人初步穩定後，再進行詳細的病史回顧與理學檢查，尋找潛在的內科病因。