핵심 해설
이 문제는
저혈량성 쇼크(심한 출혈) 상황에서
레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)가 어떻게 반응하는지를 묻고 있습니다. 평균동맥압이 60mmHg로 감소하면 신장의 관류압이 현저히 떨어집니다. 이는 신장의
사구체 옆장치(juxtaglomerular apparatus)에 있는 압력수용기(baroreceptor)를 자극하여
레닌(renin) 분비를 증가시키는 강력한 신호입니다. 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 변환시키고, 이는 폐의 ACE에 의해
안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제이며, 부신피질의 사구체대(zona glomerulosa)를 자극하여
알도스테론(aldosterone) 분비를 증가시킵니다. 알도스테론은 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨(Na+)과 수분의 재흡수를 증가시키고 칼륨(K+) 배설을 촉진하여 혈량과 혈압을 보상적으로 상승시킵니다. 따라서 출혈 시에는 레닌과 알도스테론이 모두 증가합니다.
| 구분 | 변화 방향 | 기전 |
|---|
| 레닌 분비 | 증가 | 신장 관류압 감소로 인한 사구체 옆장치 자극 |
| 안지오텐신 II | 증가 | 레닌에 의한 안지오텐시노겐 변환 촉진 |
| 알도스테론 분비 | 증가 | 안지오텐신 II 및 저나트륨혈증에 의한 부신피질 자극 |
RAAS 활성화 요인
레닌 분비를 증가시키는 주요 인자는 크게 세 가지입니다. 첫째,
신장 관류압 감소(출혈, 탈수, 심부전 등), 둘째,
교감신경 활성화(베타1 수용체를 통한 직접 자극), 셋째,
원위세뇨관의 Na+ 농도 감소(황반밀집세포가 감지)입니다. 이 문제는 첫 번째 기전에 해당하는 전형적인 예시입니다. RAAS는 이러한 기전을 통해 장기적인 혈압 조절에 핵심적인 역할을 합니다.