핵심 해설
이 환자는 10년 이상의
제2형 당뇨병(Type 2 Diabetes Mellitus) 병력을 가진 72세 남성으로, 최근 식욕 저하로 저녁 식사를 거의 하지 않았음에도 평소 용량의
인슐린 글라진(Insulin glargine)을 지속 투여하여
저혈당(Hypoglycemia)이 발생한 전형적인 증례입니다. 아침 기상 시 머리가 멍하고 손이 떨리는 증상은 저혈당의 자율신경계 증상(autonomic symptoms)이며,
공복 혈당 54 mg/dL은 Whipple's triad를 만족시키는 확실한 저혈당 상태입니다.
C-펩타이드(C-peptide) 0.3 ng/mL의 뚜렷한 저하는 내인성 인슐린 분비가 억제된 상태로, 외인성 인슐린 과잉이 저혈당의 원인임을 입증합니다.
추정 사구체여과율(eGFR) 52 mL/min/1.73 m²의 만성 콩팥병(CKD) 3단계는 인슐린 제거율을 감소시켜 저혈당 위험을 더욱 높입니다. 따라서
인슐린 글라진 용량을 감량하는 것이 가장 적절한 조치입니다.
병태생리적 근거: 기저 인슐린인 글라진은 약 24시간 일정하게 작용하는 인슐린 아날로그로, 주로 공복 및 식간 혈당을 조절합니다. 경구 섭취가 감소하면 간의 글리코겐 분해(glycogenolysis)와 포도당신생합성(gluconeogenesis)으로 혈당이 유지되어야 하지만, 외인성 인슐린이 지속적으로 주입되면 간의 포도당 생성이 억제되고 말초 포도당 이용이 증가하여 저혈당이 발생합니다. 특히 고령, 신기능 저하, 식사량 감소는 인슐린의 약동학(pharmacokinetics)을 변화시켜 저혈당 위험을 상승시킵니다.
감별 진단 table
| 구분 | 인슐린 유발 저혈당 | 설포닐요소제 유발 저혈당 | 인슐린종(Insulinoma) |
|---|
| 원인 | 외인성 인슐린 과잉 | 경구 혈당강하제에 의한 내인성 인슐린 분비 촉진 | 췌장 베타세포 종양의 자율적 인슐린 분비 |
| C-펩타이드 | 감소 (내인성 분비 억제) | 증가 (내인성 분비 증가) | 증가 (종양에서 분비) |
| 인슐린/C-펩타이드 비 | 1 초과 (외인성 인슐린만 높음) | 1 미만 (둘 다 증가하나 C-펩타이드 비율이 높음) | 1 미만 (둘 다 증가하나 C-펩타이드 비율이 높음) |
| 처치 | 인슐린 용량 감량 | 약제 중단 또는 감량 | 수술적 절제 |
핵심 알고리즘
당뇨병 환자의 저혈당 접근법
1단계: 저혈당 확인 (혈당
70 mg/dL 미만 + 증상) 및 포도당 즉시 보충
2단계: 원인 감별을 위한 C-펩타이드 측정
→ C-펩타이드 낮음: 외인성 인슐린 과잉 →
인슐린 용량 감량
→ C-펩타이드 높음: 설포닐요소제, 인슐린종 등 감별
3단계: 유발 요인 교정 (식사량, 신기능, 약물 상호작용 등 평가)
약물 포인트
인슐린 글라진(Glargine) U-100
- 작용 발현 시간: 1~2시간
- 최대 효과: 무피크(peakless) 또는 경미한 피크
- 지속 시간: 20~24시간
-
핵심! 1일 1회 투여하는 기저 인슐린으로, 식사량과 관계없이 일정 용량을 유지해야 하지만,
반복적인 저혈당 발생 시 또는 식사 패턴 변화 시 용량 조절이 필요합니다. 일반적으로 10~15% 또는 2~4단위씩 감량을 고려합니다.
KMLE 족보 암기법
"C-펩타이드 낮으면 외인성(External), 높으면 내인성(Endogenous)"
C-펩타이드: 인슐린 전구체인 프로인슐린(proinsulin)에서 인슐린이 분리될 때 생성되는 연결 펩타이드로, 외인성 인슐린 제제에는 포함되어 있지 않습니다. 따라서 주사한 인슐린으로 인한 저혈당이면 혈중 인슐린은 높으나 C-펩타이드는 낮아집니다. 반대로 경구약이나 인슐린종으로 인한 저혈당이면 인슐린과 C-펩타이드가 모두 증가합니다.
최신 가이드라인 변화
2024년 ADA(미국당뇨병학회) 가이드라인은 고령 당뇨병 환자에서
당화혈색소(HbA1c) 목표를 7.5~8.5%로 완화할 것을 권고합니다. 특히 기대여명이 제한적이거나 진행된 만성 콩팥병, 저혈당 위험이 높은 환자에서는
엄격한 혈당 조절보다 저혈당 예방이 최우선입니다. 이 환자의 당화혈색소 7.8%는 고령 CKD 환자에서 오히려 적절한 수준일 수 있습니다.