핵심 해설
이 문제는
심방나트륨이뇨펩타이드(Atrial Natriuretic Peptide, ANP)의 신장에 대한 생리적 작용을 묻는 기초의학(생리학) 문제입니다.
핵심! ANP는 심방이 혈액량 증가로 과도하게 팽창될 때 심방 세포에서 분비되는 호르몬으로, 신장에서
나트륨과 수분의 배설을 촉진하여 혈액량과 혈압을 낮추는 역할을 합니다. 즉, 레닌-안지오텐신-알도스테론계(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)와 반대 방향으로 작용하는 체액량 조절 호르몬입니다.
정답 근거 (Answer Rationale)
핵심! ④번
나트륨 배설 증가가 정답입니다. ANP는 신장의
원위세뇨관(Distal Convoluted Tubule)과 집합관(Collecting Duct)에서 나트륨-칼륨 펌프(Na+/K+ ATPase)를 억제하고, 나트륨 통로의 발현을 감소시켜 나트륨 재흡수를 차단합니다. 결과적으로 소변으로 배출되는 나트륨 양이 증가(나트륨 이뇨, Natriuresis)하고, 삼투압에 의해 물이 함께 배출되어(이뇨, Diuresis) 혈액량이 감소합니다.
오답 분석 (Distractor Analysis)
①
혼동 주의! 수분 재흡수 증가는 항이뇨호르몬(ADH, Vasopressin)의 작용입니다. ANP는 오히려 수분 재흡수를 억제하여 배설을 촉진합니다.
혼동 주의!
②
사구체 여과율 감소는 ANP의 작용이 아닙니다. ANP는 구심성 세동맨(Afferent Arteriole)을 확장시키고 원심성 세동맨(Efferent Arteriole)을 수축시켜
사구체 여과율(GFR)을 증가시키는 효과가 있습니다.
혼동 주의!
③
나트륨 재흡수 증가는 알도스테론(Aldosterone)의 주된 작용입니다. ANP는 정반대로 나트륨 재흡수를 억제합니다.
⑤
칼륨 배설 감소는 ANP의 직접적인 주된 효과가 아닙니다. ANP는 알도스테론 분비를 억제하여 간접적으로 칼륨 배설을 감소시키는 경향이 있지만, ANP 자체의 일차적이고 주된 작용은 나트륨 배설 촉진입니다. 알도스테론이 칼륨 배설을 증가시키는 것과 대비됩니다.
연관 개념 정리 (Related Concepts)
| 호르몬 | 분비 자극 | 신장 작용 | 체액량 효과 |
|---|
| ANP | 심방 팽창 (혈액량 증가) | Na+ 배설 증가, GFR 증가 | 감소 |
| 알도스테론 | RAAS 활성화 (혈액량 감소) | Na+ 재흡수 증가, K+ 배설 증가 | 증가 |
| ADH | 혈장 삼투압 증가, 혈액량 감소 | 수분 재흡수 증가 (농축) | 증가 |
이 세 호르몬은 체액량과 전해질 균형을 조절하는 핵심 축입니다. ANP와 RAAS는 서로
길항작용(Antagonistic effect)을 하므로 반드시 비교해서 이해해야 합니다.
개념 정리: 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)는 심장에서 분비되어 신장에 작용, 나트륨 배설(나트륨 이뇨)과 수분 배설(이뇨)을 촉진하고 혈관을 확장시켜 혈압과 혈액량을 감소시키는 호르몬입니다. 혈액량 과부하 상태(예: 심부전)에서 보상 기전으로 분비됩니다.
한눈에 비교!: ANP vs 알도스테론 vs ADH: 나트륨 재흡수(알도스테론), 수분 재흡수(ADH), 나트륨 배설(ANP)을 각각 기억하세요.
암기 팁: "ANP: Atrial Natriuretic Peptide → Atrium(심방)이 늘어나면 → Na+ 이뇨(P-eptide는 Pee(소변)으로 Na+ 배출!)" 연상해 보세요.
국시 빈출 포인트: ANP의 분비 장소(심방), 분비 자극(심방 팽창), 주된 작용(나트륨 배설 촉진)은 단골 출제 포인트입니다. 특히 RAAS와의 길항 관계로 묻는 경우가 많습니다.