1. 신장의 구조와 사구체여과율

네프론과 여과장벽

네프론은 사구체와 보우만주머니로 이루어진 신소체, 그리고 근위세뇨관·헨레고리·원위세뇨관·집합관으로 이어지는 세뇨관으로 구성된다. 사구체여과가 가능한 구조적 바탕은 사구체 모세혈관의 유창내피이며, 여기에 기저막과 발세포의 틈새막이 더해져 삼중 여과장벽을 이룬다. 유창내피가 혈장 성분을 먼저 통과시키며, 헨레고리의 얇은 분절이나 근위세뇨관 미세융모, 집합관 주세포는 여과 이후 단계의 구조이다.

여과·재흡수·분비

소변 생성은 세 과정의 합이다. 사구체여과는 혈액에서 보우만주머니로 물과 용질이 빠져나가는 단계이고, 세뇨관 재흡수는 여과된 포도당·아미노산·나트륨 등 필요한 물질이 세뇨관 상피를 지나 주변 모세혈관으로 되돌아가는 과정이다. 세뇨관 분비는 방향이 반대로, 모세혈관에서 세뇨관 내강으로 물질을 능동적으로 밀어 넣는다. 헨레고리의 역류 증폭은 수질의 삼투압 기울기를 만드는 기전이고, 신장 청소율은 단위 시간당 특정 물질이 제거된 혈장량을 뜻하는 계산값이므로 재흡수와 혼동하기 쉽다.

여과를 결정하는 압력

사구체여과율(GFR)은 사구체 모세혈관 정수압에서 보우만주머니 정수압과 혈장 교질삼투압을 뺀 순여과압으로 결정된다. 따라서 전신 혈압과 신장 관류가 떨어지면 GFR도 떨어진다. 한편 콩팥이 정상 위치보다 아래로 내려간 상태를 콩팥처짐(신하수)이라 하며, 요관이 꺾이면서 수신증과 혈뇨, 옆구리 통증을 일으킬 수 있다. 콩팥위축, 말굽콩팥, 다낭성 콩팥병과는 다른 위치 이상이다.

2. 사구체곁장치와 RAAS

사구체곁장치(juxtaglomerular apparatus)는 원위세뇨관 벽의 치밀반과 수입세동맥 벽의 과립세포로 이루어진다. 치밀반이 세뇨관액의 나트륨 농도 감소를 감지하면 GFR이 낮다고 판단해 수입세동맥을 확장시키고 동시에 레닌 분비를 늘린다. 수출세동맥 확장이나 수입세동맥 수축은 반대 방향이므로 선지에서 자주 뒤바뀐다.

레닌은 안지오텐신II 생성을 이끌고, 안지오텐신II는 강력한 혈관수축과 함께 부신겉질의 알도스테론 분비, 항이뇨호르몬 분비, 교감신경 활성을 모두 자극한다. 알도스테론은 원위세뇨관 후반부와 집합관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 분비를 촉진하므로, 결과는 나트륨 재흡수 증가와 삼투에 따른 수분 저류, 그리고 혈량과 혈압의 상승이다. 출혈이나 심한 구토·설사로 유효순환혈량이 줄면 이 경로가 통째로 켜지고, 레닌과 알도스테론이 함께 증가한다. 반대로 혈압이 크게 오르면 신장 관류압 증가가 레닌 분비를 억제해 계 전체가 꺼진다. 나트륨 배설을 늘리는 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)는 반대 방향이므로, 탈수나 출혈에서 ANP 증가나 항이뇨호르몬 억제를 보상으로 보면 안 된다.

신장의 내분비 기능

신장은 세뇨관주위 섬유아세포에서 저산소증에 반응해 에리트로포이에틴(EPO)을 분비하며, EPO는 골수의 적혈구계 전구세포 증식과 분화를 자극한다. 만성 콩팥병 4기 무렵 헤모글로빈이 8g/dL대로 떨어지는 빈혈은 EPO 생성 감소로 적혈구 생성이 저하된 결과이며, 활성형 비타민 D인 칼시트리올 생성이 줄면 장에서 칼슘 흡수도 떨어진다. EPO는 칼슘 흡수나 나트륨 배설, 혈관 수축과는 무관한 조혈 자극 호르몬이다.

혈량 감소에 대한 신장의 보상

나트륨을 붙잡고 물을 붙잡아 순환혈량을 되돌린다

3. 항이뇨호르몬(ADH)과 집합관

항이뇨호르몬(ADH)은 뇌하수체 후엽에서 분비되며, 원위세뇨관 후반부와 집합관의 주세포에 있는 V2 수용체에 결합한다. 그러면 세포 내 소포에 저장돼 있던 아쿠아포린-2 수분통로가 내강 쪽 세포막으로 삽입되어 물 투과성이 급격히 올라가고, 수분이 재흡수되어 소변이 농축된다. 근위세뇨관, 사구체, 보우만주머니, 헨레고리 내림가지는 ADH의 직접 작용 부위가 아니다.

분비 자극은 두 가지다. 혈장 삼투압 상승은 시상하부 삼투수용체를, 혈량과 혈압 감소는 압력수용체를 통해 ADH 분비를 늘린다. 구토와 설사로 탈수된 환자에서 소변량이 줄고 색이 진해지는 것이 이 반응의 결과이며, 이때 레닌 분비 감소나 알도스테론 억제를 보상으로 보면 방향이 거꾸로 된다.

반대 상황이 요붕증이다. 혈장 삼투압이 300mOsm/kg 이상으로 높은데도 요 삼투압이 120mOsm/kg 수준으로 낮은 희석뇨가 대량으로 나오면, ADH의 작용 부족으로 집합관에서 물을 붙잡지 못한다는 뜻이다. 헨레고리 상행각의 염화나트륨 능동수송 항진이나 근위세뇨관에서의 삼투성 이뇨와는 기전이 다르다.

4. 신기능 지표

혈중요소질소(BUN)와 크레아티닌은 사구체여과 기능을 가장 직접적으로 반영한다. GFR이 급격히 떨어지면 질소 노폐물이 배설되지 못하고 축적되어 두 수치가 함께 오른다. 하루 소변량이 400mL 미만인 핍뇨나 시간당 0.5mL/kg 미만의 감소에 부종이 동반되고 BUN 65mg/dL, 크레아티닌 5.2mg/dL 같은 값이 확인되면, GFR이 정상의 절반 아래로 떨어져 질소혈증과 체액 저류가 생긴 급성 신손상으로 해석한다. 세뇨관 재흡수 증가나 신장 혈류량 증가로는 이 조합을 설명할 수 없다.

원인은 관류·실질·통로의 세 자리로 나눈다.

만성으로 진행하면 전해질과 산염기가 함께 무너진다. GFR이 정상의 30% 아래로 떨어지면 원위세뇨관의 칼륨 분비 능력이 저하되어 고칼륨혈증이 나타나고, 대사성 산증으로 칼륨이 세포 밖으로 이동해 더 악화된다. 말기에는 인산 배설 장애로 고인산혈증, 칼시트리올 감소로 저칼슘혈증, 산 배설 저하로 대사성 산증이 겹친다. 고칼슘혈증이나 대사성 알칼리증으로 기억하면 방향이 정반대가 된다.

5. 하부요로증상과 요폐

전립샘(전립선)은 요도를 둘러싸고 있으며, 비대는 주로 요도를 감싸는 이행대에서 시작한다. 이행대가 커지면 요도를 직접 눌러 소변 줄기가 가늘어지는 세뇨, 잔뇨감, 배뇨 지연 같은 하부요로증상이 나타난다. 직장과 가까운 말초대는 전립선암이 호발하는 부위이므로 구역을 바꿔 외우지 않도록 한다. 폐쇄가 심해지면 방광 출구가 물리적으로 막혀 급성 요폐가 오고, 하복부가 팽만하며 타진에서 둔탁음이 확인된다. 이는 배뇨근 과활동에 의한 요실금이나 척수 반사궁 손상에 의한 배뇨 조절 상실, 신동맥 색전에 의한 관류 저하와는 다른 신후성 기전이다.

요관에는 생리적 협착이 세 곳 있다. 신우요관이행부, 엉덩혈관 교차부, 방광벽 통과부이며 이 중 방광벽을 뚫고 지나는 방광요관이행부가 가장 좁아 결석이 걸리기 쉽다. 결석은 옆구리 통증과 오심·구토, 현미경적 혈뇨로 나타난다. 소변이 가득 찬 방광은 골반 위로 올라와 하복부 둔상에 취약하다. 방광 윗부분인 돔은 복막에 덮여 있어 이 부위가 터지면 소변이 복강 안으로 새는 복막내 파열이 되고, 복막 뒤쪽에 놓인 바닥이나 방광목이 터지면 소변이 뒤복막강으로 나오는 복막외 파열이 된다. 남성 생식계에서 정자는 고환의 정세관에서 만들어져 부고환에서 성숙하고 저장되며, 정낭과 전립선은 정액 성분을 분비하고 요도망울샘은 요도 점막을 보호하는 점액을 낸다.

6. 임신 생리

신장과 순환의 변화

임신 중에는 혈장량과 심박출량이 늘고 신혈관이 확장되어 신장혈류량과 GFR이 모두 증가한다. 그 결과 크레아티닌과 BUN의 정상 범위가 비임신 시보다 낮아지므로, 비임신 기준으로 정상처럼 보이는 값도 임신부에서는 신기능 저하일 수 있다. 임신 후기에 바로 누우면 커진 자궁이 하대정맥을 눌러 정맥환류가 줄고 심박출량이 떨어져 어지럼과 메스꺼움, 저혈압이 생긴다. 이것이 앙와위저혈압증후군이며 좌측위로 바꾸면 압박이 풀려 호전된다. 복부대동맥이나 신정맥, 문맥이 아니라 하대정맥이 문제의 자리이다.

전자간증과 태반

임신 20주 이후 고혈압과 단백뇨가 나타나는 전자간증의 신장 병변은 사구체 모세혈관 내피세포 손상과 그로 인한 단백 투과성 증가이다. 기저막 비후와 메산지움 증식, 세뇨관 상피의 급성 괴사, 신동맥 협착과는 구분된다. 태반에서는 모체의 나선동맥에서 나온 혈액이 융모사이공간을 채우고 태아 융모가 여기에 잠겨 가스와 영양분을 교환하며, 두 혈액은 섞이지 않는다. 산소화된 혈액은 제대정맥을 타고 들어와 간을 우회하는 정맥관을 지나 하대정맥으로 합류하고, 산소가 적은 혈액은 제대동맥으로 태반에 돌아간다. 우심방에 온 혈액은 타원구멍(난원공)으로 좌심방에 건너가거나 동맥관을 통해 폐를 건너뛰어 대동맥으로 흐른다. 출생 후 폐호흡이 시작되면 폐혈관 저항이 떨어져 두 단락과 정맥관이 차례로 닫힌다.

월경주기

황체형성호르몬(LH) 급증은 배란 직전에 일어나며, 이 시기 성숙 난포의 에스트로겐 분비가 급증해 양성되먹임으로 뇌하수체와 시상하부를 자극한다. 프로게스테론은 배란 뒤 형성된 황체에서 본격 분비되므로 시기를 앞뒤로 바꾸지 않는다.

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현장 연결

• 소변량은 관류 감시 장비이다. 심근경색이나 출혈로 심박출량이 떨어지면 신장 혈류가 먼저 희생되어 시간당 0.5mL/kg 미만의 핍뇨가 나타난다. 혈압이 아직 버티고 있어도 소변량 감소는 이미 신전성 저관류가 진행 중이라는 신호이다.
• 인체의 기관계 part2의 저혈량성 쇼크 보상과 이 파트의 RAAS는 같은 사건의 두 장면이다. 압력수용체 반사로 즉각적인 혈관수축과 빈맥이 오고, 뒤이어 레닌과 알도스테론, 항이뇨호르몬이 나트륨과 수분을 붙들어 혈량을 회복한다. 그래서 실혈 환자의 진한 소변과 소변량 감소는 보상이 최대치로 걸려 있다는 뜻이다.
• 인체의 기관계 part1의 횡문근융해증은 결국 신장의 문제로 끝난다. 마이오글로빈이 세뇨관을 막아 신성 급성 신손상을 일으키고, 세포에서 나온 칼륨은 배설되지 못해 고칼륨혈증을 만든다. 만성 콩팥병 환자가 압좌 손상을 입으면 배설 여력이 없어 치명적 부정맥까지의 시간이 훨씬 짧다.
• 소변을 못 보는 고령 남성은 통로 문제부터 확인한다. 하복부 팽만과 둔탁음이 있으면 신장이 망가진 것이 아니라 방광 출구가 막힌 급성 요폐이므로, 감압으로 해결되는 상황과 실질 손상을 구분해 이송 우선순위를 정한다.
• 임신 말기 환자는 눕히는 방향이 처치이다. 앙와위에서 혈압이 떨어지면 좌측위나 자궁 좌측 전위로 하대정맥 압박을 풀어 주고, 고혈압에 부종과 두통이 겹치면 전자간증을 염두에 두고 조용한 환경에서 신속히 이송한다.

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핵심 정리

• 사구체여과가 가능한 구조적 기반은 유창내피이며 기저막과 발세포 틈새막이 함께 여과장벽을 이룬다.
• 재흡수는 세뇨관에서 모세혈관으로, 분비는 모세혈관에서 세뇨관 내강으로 향하는 반대 방향의 과정이다.
• GFR은 사구체 모세혈관 정수압에서 보우만주머니 정수압과 혈장 교질삼투압을 뺀 순여과압이 결정한다.
• 치밀반이 나트륨 농도 감소를 감지하면 수입세동맥을 확장하고 레닌 분비를 늘린다.
• RAAS 활성화는 혈관수축과 나트륨 재흡수·칼륨 분비 증가, 수분 저류로 혈압을 올리며, 고혈압에서는 레닌 분비가 오히려 억제된다.
• ADH는 집합관 주세포의 V2 수용체를 통해 아쿠아포린-2를 삽입해 수분을 재흡수시키므로, 혈장 삼투압이 정상인데 요 삼투압이 매우 낮은 다뇨는 ADH 작용 부족을 뜻한다.
• BUN과 크레아티닌 상승에 핍뇨와 부종이 겹치면 GFR의 급격한 감소를 뜻한다.
• 급성 신손상은 관류 저하의 신전성, 실질 손상의 신성, 폐쇄의 신후성으로 나눠 접근한다.
• 만성 콩팥병에서는 고칼륨혈증, 고인산혈증, 저칼슘혈증, 대사성 산증과 EPO 감소에 의한 신성 빈혈이 나타난다.
• 전립선 비대는 이행대, 전립선암은 말초대에서 호발하며 이행대 비대가 급성 요폐를 만든다.
• 요관의 세 협착부 중 방광벽 통과부가 가장 좁고, 방광 돔 파열은 복막내로 소변을 유출시킨다.
• 임신에서는 신장혈류량과 GFR이 증가해 크레아티닌과 BUN의 정상 범위가 낮아지고, 앙와위에서는 자궁의 하대정맥 압박으로 저혈압이 생겨 좌측위로 해소된다.
• 전자간증의 신장 병변은 사구체 내피세포 손상에 따른 단백 투과성 증가이다.

이 파트의 연습 문항은 문제은행 기초의학 · 인체의 기관계 분류에서 이어서 풀 수 있습니다.