핵심 해설
이 문제는 항이뇨호르몬(ADH)의 작용 기전에 대한 이해를 묻는 기초의학(생리학) 문제예요. ADH가 정확히 어디에서 어떻게 작용하여 수분 재흡수를 조절하는지, 세포 수준의 분자 기전까지 알아야 풀 수 있는 중요한 개념입니다.
핵심! ADH는 시상하부(Hypothalamus)에서 합성되고, 뇌하수체 후엽(Posterior Pituitary)에서 분비되어 신장의
집합관(Collecting Duct)에 작용해요.
정답 근거 (Answer Rationale)
정답은 2번이에요. ADH(바소프레신, Vasopressin)는 집합관 주세포(Principal Cell)의 세포막 기저외측면에 있는 V2 수용체(V2 Receptor)에 결합합니다. 이 신호가 전달되면 세포 내에 아쿠아포린-2(Aquaporin-2, AQP-2) 단백질을 포함한 소포(Vesicle)가 세포 내에서 세포막의 내강 쪽으로 이동하여 융합됩니다. 그 결과 아쿠아포린-2 수용체(수분 통로)가 세포막에 삽입되어 수분 투과성이 급격히 증가하고, 수분이 농축된 신장수질(Medulla)의 삼투압 구배를 따라 수분이 재흡수됩니다. 이것이 ADH의 핵심 작용 기전입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis)
①
혼동 주의! 원위요세관(Distal Convoluted Tubule, DCT)에서 나트륨-칼륨 ATPase 활성은 주로 알도스테론(Aldosterone)에 의해 조절됩니다. ADH의 직접적인 작용 표적이 아닙니다.
③ 사구체(Glomerulus)로 가는 혈류량(신장혈류량, Renal Blood Flow)은 주로 혈압, 자율신경계, 프로스타글란딘(Prostaglandin) 등에 의해 조절됩니다. ADH는 고용량에서 혈관수축(Vasoconstriction) 효과가 있지만, 수분 재흡수의 주된 기전은 집합관에서의 수분 투과성 증가입니다.
④
혼동 주의! 헨레고리(Loop of Henle) 하행각(Descending Limb)은 수분은 투과하지만 염화나트륨(NaCl) 재흡수는 주로 상행각(Ascending Limb)에서 일어납니다. 그리고 염화나트륨 재흡수 자체는 ADH의 직접적인 조절을 받지 않습니다.
⑤ 근위요세관(Proximal Convoluted Tubule, PCT)에서 포도당(Glucose) 재흡수는 SGLT 운반체를 통해 거의 100% 재흡수되며, ADH와는 전혀 무관합니다. 포도당 재흡수 억제는 SGLT2 억제제(당뇨병 약제)의 작용입니다.
연관 개념 정리 (Related Concepts)
ADH 분비를 자극하는 요인(삼투압 증가, 저혈량증, 구토, 통증 등)과 억제하는 요인(삼투압 감소, 알코올 등)도 함께 공부해 두세요. 또한 ADH 분비 이상으로 발생하는 질환인
요붕증(Diabetes Insipidus) (중추성/신성)과
부적절 항이뇨호르몬 분비 증후군(SIADH)의 감별 포인트도 국시 빈출 주제입니다.
개념 정리: ADH 작용 기전: V2 수용체 결합 -> 아쿠아포린-2 삽입 -> 집합관 수분 투과성 증가 -> 수분 재흡수 촉진 -> 혈장 삼투압 감소 및 혈압 유지
한눈에 비교!
| 호르몬 | 주요 작용 부위 | 작용 기전 |
|---|
| ADH (항이뇨호르몬) | 집합관(Collecting Duct) | 아쿠아포린-2 삽입으로 수분 재흡수 촉진 |
| 알도스테론(Aldosterone) | 원위요세관(DCT), 집합관 | 나트륨-칼륨 펌프 활성화로 나트륨 재흡수, 칼륨 배설 촉진 |
암기 팁: “ADH는 ‘A’qua(물) 포린을 ‘D’uct(관, 집합관)에 ‘H’igh(증가시킨다)”로 기억해보세요! “알도스테론은 ‘알’카리(나트륨)를 ‘도’로(원위요세관) ‘스’며들게(재흡수) ‘테’스트(촉진)한다”고 외우면 알도스테론과 헷갈리지 않습니다.
국시 빈출 포인트: ADH의 작용 부위와 분비 조절 기전은 거의 매년 1~2문제씩 출제됩니다. 특히 SIADH(저나트륨혈증, 고삼투압뇨)와 요붕증(다뇨, 저삼투압뇨)의 감별 진단 포인트가 자주 응용 문제로 나오니 꼭 정리해두세요.