식후 흡수 상태(fed state)에서 인슐린의 대사적 역할로 옳지 않은 것은? | 마이메르시 MyMerci
생체 대사와 항상성
문제

식후 흡수 상태(fed state)에서 인슐린의 대사적 역할로 옳지 않은 것은?

해설
인슐린은 식후 상태에서 단백질 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제한다. 따라서 아미노산 방출을 증가시키지 않고 감소시킨다. 1, 2, 4, 5번은 모두 인슐린의 올바른 기능이다.

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 인슐린(Insulin)의 주요 생리학적 작용, 특히 식후 상태에서의 동화작용(Anabolic action)을 이해하고 있는지 묻는 문제예요. 인슐린은 혈당이 상승하는 식후 상태에서 분비되어 포도당, 아미노산, 지방산을 각각의 저장 형태로 전환시키는 역할을 해요. 정답 근거 (Answer Rationale) 정답은 ③번이에요. 핵심! 인슐린은 단백질 대사에 있어 강력한 동화작용을 나타내요. 즉, 단백질 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제하여 체내 질소 균형을 유지시킵니다. 따라서 "단백질 분해 촉진 및 아미노산 방출 증가"는 인슐린의 정반대 작용, 즉 글루카곤(Glucagon)이나 스트레스 호르몬(코르티솔 등)의 작용에 해당해요. 오답 분석 (Distractor Analysis)혼동 주의! 포도당 흡수 증가 및 글리코겐 합성 촉진: 정확한 설명이에요. 인슐린은 근육과 지방 세포의 GLUT4 수송체를 세포막으로 이동시켜 포도당 흡수를 촉진하고, 간과 근육에서 글리코겐 합성 효소를 활성화시켜 글리코겐 저장을 늘려요. ② 포도당신생합성 억제 및 글리코겐분해 억제: 정확한 설명이에요. 인슐린은 간에서 포도당신생합성(gluconeogenesis)과 글리코겐분해(glycogenolysis)를 억제하여 혈당 상승을 막는 중요한 역할을 해요. ④ 포도당 산화 증가 및 에너지 생산 촉진: 정확한 설명이에요. 인슐린은 세포 내로 유입된 포도당의 산화(해당과정, TCA 회로)를 촉진하여 에너지(ATP) 생산을 증가시켜요. ⑤ 지방산 합성 촉진 및 지방 축적 증가: 정확한 설명이에요. 인슐린은 지방 조직에서 포도당 흡수와 지방산 합성(lipogenesis)을 촉진하고, 지방분해(lipolysis)를 억제하여 지방을 저장하는 방향으로 작용해요. 연관 개념 정리 (Related Concepts) 인슐린과 글루카곤은 혈당 조절에서 상반된 작용을 하는 대표적인 호르몬이에요. 식후(fed state)에는 인슐린이 우세하여 저장(Storage)합성(Synthesis)이 촉진되고, 공복(fasted state)에는 글루카곤이 우세하여 동원(Mobilization)분해(Breakdown)가 촉진됩니다.
개념 정리
대사 경로인슐린 작용 (식후, 동화)글루카곤 작용 (공복, 이화)
탄수화물 대사혈당 ↓
글리코겐 합성 ↑
포도당신생합성 ↓
혈당 ↑
글리코겐 분해 ↑
포도당신생합성 ↑
단백질 대사단백질 합성 ↑
단백질 분해 ↓
아미노산 흡수 ↑
단백질 분해 ↑
아미노산 방출 ↑ (포도당신생합성 기질)
지방 대사지방 합성 ↑
지방 분해 ↓
지방 저장 ↑
지방 분해 ↑
지방산 방출 ↑ (에너지원)

한눈에 비교!
호르몬주요 분비 자극핵심 작용전반적 효과
인슐린혈당 상승 (식후)
아미노산, 지방산 상승
GLUT4 활성화, 효소 인산화 억제/활성화저장, 동화, 혈당 강하
글루카곤혈당 저하 (공복)
아미노산 상승
cAMP 증가, 효소 인산화 활성화동원, 이화, 혈당 상승

국시 빈출 포인트 인슐린의 작용은 단백질 합성 촉진/분해 억제라는 점을 반드시 기억하세요. 이는 당뇨병 환자에서 인슐린 부족 시 체중 감소와 근육 소모가 발생하는 이유이기도 해요. "아미노산 방출 증가"는 글루카곤, 코르티솔, 에피네프린 등의 작용으로 출제될 수 있어요.

임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드 임상 시나리오 (Clinical Scenario) 제1형 당뇨병(Type 1 DM)으로 인슐린 치료를 시작한 청소년 환자의 부모님이 약국을 방문해요. "아이가 인슐린 맞기 시작한 후에 체중이 좀 늘고, 운동 능력도 오히려 좋아진 것 같아요. 이게 정상인가요?"라고 묻습니다. 복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention) 이러한 변화는 인슐린의 정상적인 동화작용의 결과일 수 있어요. 약사는 다음과 같이 설명할 수 있어요: "네, 정상적인 반응일 수 있어요. 인슐린은 우리 몸이 음식에서 얻은 영양분(당, 아미노산, 지방)을 제대로 저장하고 활용하게 해주는 호르몬이에요. 치료 전에는 인슐린이 부족해 영양분이 저장되지 못하고 소변으로 빠져나가 체중이 줄고 근력도 약해졌을 수 있어요. 적절한 인슐린 치료로 이 저장 기능이 회복되면, 건강한 체중 증가와 근육 합성이 일어날 수 있어요."
핵심! 동시에, 체중 증가가 과도한 지방 축적으로 이어지지 않도록 균형 잡힌 식사규칙적인 운동의 중요성을 강조해야 해요. 인슐린 용량을 과도하게 맞아 혈당을 지나치게 낮추고, 그에 따른 공복감으로 과식을 유발하는 '인슐린 체중 증가' 현상에 대해서도 주의를 기울여야 해요.
선배 약사의 한마디 "인슐린은 단순히 '혈당을 떨어뜨리는 주사약'이 아니라, 우리 몸의 근본적인 대사를 조율하는 가장 중요한 호르몬 중 하나예요. 그 작용을 탄수화물, 단백질, 지방 대사로 나누어 체계적으로 이해하면, 당뇨병 환자의 다양한 증상과 치료 반응을 훨씬 잘 이해하고 설명할 수 있게 될 거예요!"

핵심 개념

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