해당과정과 발효 | 마이메르시 MyMerci
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해당과정과 발효

1. 해당과정과 발효 [약품생화학]

(1) 해당과정의 관문 효소와 조절

① 포도당 인산화 효소의 이원성

헥소키나아제 vs 글루코키나아제(Km 차이) : 헥소키나아제는 Km 낮아 저혈당에도 포화 · 포도당-6-인산 되먹임 억제 · 글루코키나아제는 Km 높아 혈당 비례 활성 증가 · 간 · 췌장 베타세포

간은 혈당 완충 장치, 뇌와 근육은 상시 소비처다.

② 율속단계 PFK-1과 프럭토스-2,6-이인산

포스포프럭토키나아제-1 율속단계(PFK-1) : 프럭토스-6-인산 → 프럭토스-1,6-이인산 · ATP · 시트르산 억제 · AMP 활성화

프럭토스-2,6-이인산 조절 : PFK-1 활성화 · 프럭토스-1,6-이인산가수분해효소 억제 · 인슐린 증가 · 글루카곤은 cAMP로 감소

피루브산키나아제는 프럭토스-1,6-이인산에 선행 활성화, 글루카곤 인산화로 활성 감소

③ 핵심 비교표

구분헥소키나아제글루코키나아제
Km낮음(고친화)높음(저친화)
분포거의 모든 조직간, 췌장 베타세포
산물 억제받음받지 않음
역할상시 포도당 이용식후 혈당 완충

(2) 에너지 수지와 혐기적 대사

① 기질수준 인산화와 순 수지

기질수준 인산화 : 1,3-이인산글리세르산 · 포스포에놀피루브산이 인산 공여 · 산소 없이 ATP 생성

포도당 1분자당 순 ATP 2분자 · NADH 2분자 · 무산소에서는 NADH 재산화 위해 발효 필수

② 젖산 발효와 Cori 회로

젖산 발효와 Cori 회로 : 젖산탈수소효소가 피루브산 → 젖산 환원으로 NAD+ 재생 · 근육 젖산은 간 당신생 기질 · 간 6ATP 소모, 근육 2ATP 회수

적혈구의 혐기적 대사는 미토콘드리아가 없어 강제되어 전량 젖산이 된다.

③ 2,3-BPG 우회로

2,3-BPG 우회로(Rapoport-Luebering) : 1,3-이인산글리세르산 → 2,3-이인산글리세르산 · 기질수준 인산화 1단계 생략 · ATP 감소

2,3-BPG는 산소 친화도를 감소시키고 곡선을 우측 이동 · 고지대 · 저산소 · 빈혈에서 증가하면 산소 방출 증가

(3) 단당 유입 경로와 피루브산 관문

① 과당과 갈락토스의 합류

과당은 프럭토키나아제 · 알돌라아제 B를 거쳐 합류하며 PFK-1을 우회해 지방 생합성 기질을 증가시킨다.

유전성 과당불내성(알돌라아제 B) : 프럭토스-1-인산 축적 · 저혈당 · 간손상 · 과당과 설탕 제한

갈락토스 유입 경로 : 갈락토키나아제 · 갈락토스-1-인산 우리딜전이효소 · 포도당-1-인산

갈락토스혈증(GALT 결핍) : 갈락티톨 축적 · 백내장 · 유당 제거 식이

② 피루브산탈수소효소 복합체

피루브산탈수소효소 복합체와 5종 조효소 : 티아민이인산 · 리포산 · 조효소 A · FAD · NAD+ · 비타민 B1 부족 시 활성 감소

피루브산을 아세틸-CoA로 산화적 탈탄산하는 비가역 관문 · 아세틸-CoA · NADH · 인산화는 억제, 탈인산화 · ADP · 칼슘은 활성 증가

📌 실전 체크 포인트!

수치: 포도당 1분자의 해당과정 순수지는 ATP 2분자와 NADH 2분자이며, 생성 4에서 소모 2를 뺀 값이다.

감별: Km이 낮아 저혈당에서도 일하는 쪽이 헥소키나아제, Km이 높아 식후 간에서 일하는 쪽이 글루코키나아제다.

방향: 프럭토스-2,6-이인산은 PFK-1은 활성화하고 프럭토스-1,6-이인산가수분해효소는 억제하는 반대 방향 조절자다.

암기 대구: 피루브산탈수소효소 복합체 조효소 5종은 티아민이인산, 리포산, 조효소 A, FAD, NAD+이며 B1 결핍에서 먼저 흔들린다.

감별: 알돌라아제 B 결핍은 유전성 과당불내성, GALT 결핍은 갈락토스혈증이며 후자에서 백내장이 두드러진다.

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