다음 중 인슐린과 글루카곤의 상반된 작용으로 가장 적절한 것은? | 마이메르시 MyMerci
생체 대사와 항상성
문제

다음 중 인슐린과 글루카곤의 상반된 작용으로 가장 적절한 것은?

해설
인슐린은 포도당 흡수와 지방산 합성을 촉진하여 에너지를 저장하는 호르몬이고, 글루카곤은 글리코겐 분해와 지방산 산화를 촉진하여 에너지를 방출하는 호르몬이다. 이들은 대사의 방향을 정반대로 조절한다.

심화 해설

핵심 해설 핵심 개념 분석 (Key Concept): 이 문제는 인슐린(Insulin)글루카곤(Glucagon)이라는 두 주요 췌장 호르몬이 대사 과정에서 어떤 상반된 역할을 수행하는지 이해하고 있는지를 묻고 있어요. 인슐린은 에너지 저장 호르몬(Anabolic hormone)으로 작용하여 혈당을 낮추고, 글루카곤은 에너지 방출 호르몬(Catabolic hormone)으로 작용하여 혈당을 높입니다. 이들의 길항적(Antagonistic) 조절은 혈당 항상성(Glucose Homeostasis) 유지의 핵심입니다. 정답 근거 (Answer Rationale): 핵심! ②번 선택지가 정답입니다. 인슐린은 식후 혈당이 상승하면 분비되어 지방산 합성(Lipogenesis)을 촉진합니다. 이는 간과 지방 조직에서 과잉 포도당을 중성지방(Triglyceride) 형태로 저장하는 과정입니다. 반대로 글루카곤은 공복 시 분비되어 지방산 산화(Fatty Acid Oxidation)를 촉진하며, 이는 저장된 지방을 에너지원으로 사용하는 이화작용(Catabolism)입니다. 따라서 두 호르몬은 지방 대사에서 정반대 방향으로 작용합니다. 오답 분석 (Distractor Analysis): 혼동 주의! 각 오답이 왜 틀렸는지 하나씩 살펴볼게요. ①번: 인슐린은 글리코겐 분해(Glycogenolysis)를 억제하고 합성(Glycogenesis)을 촉진합니다. 글루카곤은 반대로 글리코겐 분해를 촉진하죠. 선택지의 설명이 정반대여서 틀렸습니다. ③번: 인슐린은 포도당 신생(Gluconeogenesis)을 억제하고, 글루카곤이 이를 촉진합니다. 선택지의 설명이 뒤바뀌었습니다. ④번: 인슐린은 케톤체 생성(Ketogenesis)을 억제합니다. 글루카곤은 지방산 산화를 촉진하여 케톤체 생성을 증가시킵니다. 선택지의 설명이 반대입니다. ⑤번: 인슐린은 아미노산 흡수를 촉진하여 단백질 합성(Protein Synthesis)을 증가시키고, 글루카곤은 아미노산을 포도당 신생의 기질로 사용하게 하여 아미노산 분해(Proteolysis)를 촉진합니다. 이 선택지는 맞는 설명처럼 보일 수 있지만, 문제에서 요구한 "가장 적절한" 상반된 작용을 묻는 기준에서는 ②번이 더 핵심적이고 포괄적인 예시입니다. 특히 지방 대사는 인슐린과 글루카곤의 길항적 조절을 가장 극명하게 보여주는 분야입니다. (참고로 ⑤번도 사실상 맞는 설명이지만, 출제 의도상 ②번이 더 명확한 정답입니다.) 연관 개념 정리 (Related Concepts): 인슐린과 글루카곤의 비율(Insulin/Glucagon ratio)이 대사 상태를 결정합니다. 식후에는 이 비율이 높아져 동화작용(Anabolism)이 우세하고, 공복 시에는 비율이 낮아져 이화작용(Catabolism)이 우세합니다. 또한, 당뇨병(Diabetes Mellitus)에서는 인슐린 저항성(Insulin Resistance)이나 인슐린 분비 부족으로 이 균형이 깨져 고혈당(Hyperglycemia)케톤산증(Ketoacidosis)이 발생할 수 있으므로, 이 기전을 이해하는 것이 매우 중요합니다.
개념 정리:
호르몬작용 (Metabolic Effect)주요 표적 조직
인슐린 (Insulin)글리코겐 합성 ↑ (Glycogenesis) / 지방산 합성 ↑ (Lipogenesis) / 단백질 합성 ↑ (Protein Synthesis) / 포도당 신생 ↓ (Gluconeogenesis) / 글리코겐 분해 ↓ (Glycogenolysis) / 케톤 생성 ↓ (Ketogenesis)간, 근육, 지방 조직
글루카곤 (Glucagon)글리코겐 분해 ↑ (Glycogenolysis) / 포도당 신생 ↑ (Gluconeogenesis) / 지방산 산화 ↑ (Fatty Acid Oxidation) / 케톤 생성 ↑ (Ketogenesis)주로 간 (Liver)

한눈에 비교!:
대사 경로인슐린글루카곤
탄수화물 대사혈당 ↓혈당 ↑
지질 대사지방 합성 (저장)지방 분해 (에너지 방출)
단백질 대사단백질 합성단백질 분해

암기 팁: 인슐린의 "인" 자는 "저장(인축)"을 연상시키세요. 식후 에너지가 넘치면 저장(인슐린)하고, 배고플 때는 꺼내 씁니다(글루카곤). 글루카곤의 "글"자는 "글리코겐 분해"의 "글"과 연결해서 외우면 좋아요.
국시 빈출 포인트: 두 호르몬의 단순한 역할 비교뿐만 아니라, 제1형 당뇨병(Type 1 DM)에서 인슐린 부족으로 인한 상대적 글루카곤 과다가 어떻게 당케톤산증(Diabetic Ketoacidosis, DKA)을 유발하는지 연결지어 출제됩니다. 또한 소마토스타틴(Somatostatin)이 인슐린과 글루카곤 분비를 모두 억제한다는 점도 알아두세요.
기출 변형 주의!: "공복 시 간에서 포도당 방출을 촉진하는 호르몬은?"이라는 질문에 글루카곤을 고르거나, "인슐린 의존성 포도당 수용체(Glucose Transporter)는?"이라는 심화 문제로 변형될 수 있습니다. GLUT4가 인슐린에 의해 세포막으로 이동하여 포도당 흡수를 촉진한다는 점을 함께 암기하세요.

임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드 임상 시나리오 (Clinical Scenario): 약국에 30대 남성 환자가 와서 "최근 들어 갑자기 체중이 빠지고, 물을 엄청 많이 마시게 되고, 화장실도 자주 가게 됐어요"라고 이야기합니다. 환자의 공복 혈당을 측정해보니 260 mg/dL로 매우 높게 나왔습니다. 복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention): 핵심! 이런 증상(다음, 다갈, 다뇨, 체중 감소)은 전형적인 당뇨병(Diabetes Mellitus)의 3다 증상(Polyuria, Polydipsia, Polyphagia)입니다. 약사는 환자에게 즉시 병원 진료를 받도록 권고해야 합니다. 특히 제1형 당뇨병이 의심된다면, 인슐린 부족으로 인해 글루카곤의 상대적 과다 상태가 되어 지방산 산화가 과도하게 일어나고, 이는 케톤체 축적으로 이어져 당케톤산증(DKA)이라는 응급 상황을 초래할 수 있습니다. 환자 안전 및 주의사항 (Precautions): 당뇨병 진단을 받은 환자에게 인슐린이나 경구용 혈당강하제를 복약지도할 때, 저혈당(Hypoglycemia) 증상(식은땀, 떨림, 어지러움)과 대처법(빠른 당분 섭취)을 반드시 교육합니다. 또한 글루카곤의 역할을 설명하며 "공복 시 저혈당이 오면 간에 저장된 글리코겐을 분해하여 혈당을 올리는 호르몬이 분비됩니다"라고 쉽게 풀어서 설명할 수 있습니다.
복약지도 프로토콜: - 당뇨병 환자: 식사 시간과 용량을 반드시 지키도록 교육. 인슐린은 식전 30분에 피하주사. - 저혈당 응급 키트(Glucagon injection) 사용법 설명. - 규칙적인 혈당 측정과 기록의 중요성 강조.
선배 약사의 한마디: "인슐린과 글루카곤의 상반된 작용을 이해하면, 당뇨병 환자의 혈당 조절 원리가 훨씬 명확해져요. 단순히 '인슐린은 혈당을 낮춘다'가 아니라, '어떻게 낮추고 왜 글루카곤이 반대로 작용하는지'를 알면 환자 상태 변화에 더 적극적으로 대처할 수 있는 전문 약사가 될 수 있습니다!"

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