핵심 해설
이 문제는
아라키돈산(Arachidonic Acid) 대사 산물들이
급성 염증(Acute Inflammation) 과정에서 어떤 역할을 하는지 이해하고 있는지를 묻는 기본적인 병태생리학 문제예요. 아라키돈산은 세포막 인지질에서 유래하며,
시클로옥시게나제(COX, Cyclooxygenase) 경로와
5-리폭시게나제(5-LOX, 5-Lipoxygenase) 경로를 통해 다양한 염증 매개체를 생성해요.
정답 근거 (Answer Rationale)
정답은 ④번 "
프로스타글란딘 E2(PGE2, Prostaglandin E2)는 통증 감지를 증가시키고 발열을 유도한다"입니다. 이는 PGE2의 대표적인 생리학적 작용이에요.
1.
통증 민감화(Pain Sensitization): PGE2는 말초 신경 종말의 통각수용체(Nociceptor)를 직접 자극하거나 다른 통증 매개체(예: 브래디키닌)의 작용을 증강시켜 통증 역치를 낮춥니다. 이는
비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)가 진통 효과를 나타내는 주요 기전이기도 해요.
2.
발열 유도(Pyrexia): PGE2는
시상하부(Hypothalamus)의 전시영역(Preoptic area)에 작용하여 체온 조절 설정점을 상승시켜 발열을 일으킵니다. 해열제는 이 PGE2의 합성을 억제함으로써 작동해요.
오답 분석 (Distractor Analysis)
혼동 주의! 각 오답은 정반대의 작용이나 잘못된 설명을 담고 있어요.
① 류코트라이엔 B4(LTB4)는 혈관 투과성을
증가시켜 부종을 촉진하는 강력한 염증 매개체입니다. 또한,
핵심! LTB4는
중성구(Neutrophil)를 염증 부위로 끌어들이는
강력한 화학주성 물질(Chemoattractant)이에요.
② 프로스타글란딘 I2(PGI2, 프로스타싸이클린)는 혈관 내피세포에서 생성되며,
혈소판 응집을 억제하고 혈관을 확장시켜 혈류를 증가시킵니다. 트롬복산 A2(TXA2)와 상반된 작용을 해요.
③ 트롬복산 A2(TXA2)는 혈소판에서 생성되며,
혈관 수축(Vasoconstriction)과 혈소판 응집을 촉진하여 지혈에 기여합니다. 혈류량을 감소시키는 것이 맞지만, 혈관확장이 아니라 혈관 수축을 유도해요.
⑤ 류코트라이엔 C4(LTC4)는 류코트라이엔 D4(LTD4), 류코트라이엔 E4(LTE4)와 함께
"서과민 반응의 느린 반응 물질(SRS-A, Slow-Reacting Substance of Anaphylaxis)"의 구성 성분입니다. 이들의 주요 작용은 기관지 평활근 수축, 점액 분비 증가, 혈관 투과성 증가이며, 중성구의 화학주성을
강력하게 촉진하는 것은 LTB4의 역할이에요.
연관 개념 정리 (Related Concepts)
아라키돈산 대사 경로와 그 산물들은 약물 작용의 중요한 표적이에요.
COX 억제제(NSAIDs)는 프로스타글란딘과 트롬복산 생성을 막아 항염, 진통, 해열, 항혈소판 효과를 나타내며,
5-LOX 억제제(예: Zileuton)나
류코트라이엔 수용체 길항제(예: Montelukast)는 천식 치료에 사용돼요.
개념 정리
| 대사 경로 | 주요 효소 | 생성 산물 | 주요 생리학적/병리학적 역할 |
|---|
| COX 경로 | COX-1, COX-2 | PGE2, PGI2, TXA2 | 통증 민감화, 발열, 혈관 확장/수축, 위점액 보호, 혈소판 기능 조절 |
| 5-LOX 경로 | 5-LOX | LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 | 강력한 화학주성, 기관지 수축, 혈관 투과성 증가 (알레르기, 천식 관여) |
한눈에 비교!
| 염증 매개체 | 주요 생성 부위 | 주요 작용 | 관련 임상 의미/약물 |
|---|
| PGE2 | 거의 모든 조직 | 통증, 발열, 혈관확장, 위점막 보호 | NSAIDs 표적, 위궤양 원인 |
| PGI2 | 혈관 내피 | 혈관확장, 혈소판 응집 억제 | TXA2와 균형, Epoprostenol(합성 PGI2)은 폐고혈압 치료 |
| TXA2 | 혈소판 | 혈관수축, 혈소판 응집 촉진 | 아스피린의 비가역적 억제 대상, 심혈관 질환 예방 |
| LTB4 | 백혈구(호중구, 대식세포) | 강력한 화학주성, 호중구 활성화 | 급성 염증의 중심 매개체 |
| LTC4/D4/E4 (SRS-A) | 비만세포, 호산구 | 기관지수축, 혈관투과성 증가 | 천식, 알레르기 반응, Montelukast 표적 |
약리기전 포인트
핵심! NSAIDs는 COX 효소를 억제하여 PGE2 생성을 차단함으로써
진통, 해열, 항염 효과를 나타내요. 하지만 동시에 위점막 보호에 필요한 PGE2도 억제하여
위장관 궤양 부작용을 유발할 수 있어요. 선택적 COX-2 억제제는 이 위험을 줄이려는 시도였지만, 심혈관계 위험 증가라는 새로운 문제를 낳았어요.
암기 팁
•
PGE2: Pain(통증), Fever(발열), Edema(부종 감소? 아님! 혈관확장으로 부종 유발 가능). "PGE2는 고통(Pain)과 열(Fever)을 만드는 E2(이이)한 놈"이라고 외우세요.
•
LTB4: Leukocyte(백혈구)를 불러모으는(Bring) 4번. 강력한 화학주성.
•
TXA2 vs PGI2: 혈소판의 TXA2는 "Thrombo(혈전)+X(위험)+A2", 혈관의 PGI2는 "Protective(보호)+GI2"로 생각. 서로 상반된 작용(응집 촉진 vs 억제).
국시 빈출 포인트
아라키돈산 대사는 매년 빠지지 않고 출제되는 필수 주제예요. 각 대사 산물의 정확한 생성 경로(COX vs LOX), 생성 세포, 그리고 그 생리적/병리적 역할을 정확히 구분해서 암기해야 해요. 특히 PGE2의 역할과 NSAIDs의 작용 기전은 진통해열제 파트와 연계되어 자주 묻혀요.
기출 변형 주의!
단순 기전에서 한 걸음 나아가, "류마티스 관절염 환자에게 이부프로펜(Ibuprofen)을 투여했을 때 기대되는 효과 및 주의해야 할 부작용"이나, "천식 환자에게 아스피린을 투여하면 안 되는 이유(류코트라이엔 증가로 인한 천식 악화)"와 같은
임상 적용형 문제로 변형 출제될 수 있어요.