핵심 해설
이 문제는
급성 염증 반응(Acute Inflammatory Response)에서 중요한 매개체인
프로스타글란딘(Prostaglandin, PG)의 역할을 구분하는 문제예요. 프로스타글란딘은
아라키돈산(Arachidonic Acid)이
시클로옥시게나제(Cyclooxygenase, COX) 효소에 의해 대사되어 생성되며, 각각의 프로스타글란딘은 고유한 생물학적 활성을 가지고 있어요.
정답 근거 (Answer Rationale)
정답은
⑤ PGE2는 혈관 확장과 혈관투과성 증가를 유도한다입니다.
핵심! PGE2는
전염증성(Pro-inflammatory) 매개체의 대표주자예요. 주요 작용으로는 말초 혈관을 확장시켜 혈류를 증가시키고, 혈관투과성을 증가시켜 삼출액(Exudate)과 부종(Edema)을 유발합니다. 또한, 시상하부의 체온 조절 중추에 작용하여 발열(Pyrexia)을 일으키고, 말초 통각 수용체를 감작시켜 통증을 유발합니다. 이 모든 작용들이
비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)가 COX를 억제하여 항염증, 해열, 진통 효과를 나타내는 근거가 돼요.
오답 분석 (Distractor Analysis)
①
혼동 주의! PGD2는 주로 비만세포(Mast cell)에서 분비되며, 호중구(Neutrophil)에서 분비되는 주요 프로스타글란딘은 아닙니다. PGD2는 기관지 수축과 혈관 확장을 유도하는 전염증성 매개체 역할을 해요.
② "모든" 프로스타글란딘이 열과 통증을 억제한다는 것은 명백한 오류예요. PGE2는 오히려 열과 통증을 유발하는 대표적인 물질입니다. 프로스타글란딘은 종류에 따라 작용이 정반대일 수 있어요.
③ PGI2(프로스타사이클린, Prostacyclin)의 작용은 정반대입니다. PGI2는 혈관 내피세포에서 생성되어 강력한
혈관 확장(Vasodilation) 및
혈소판 응집 억제(Anti-platelet aggregation) 작용을 해요. 아스피린의 저용량 항혈소판 작용은 혈소판의 TXA2(혈관 수축, 혈소판 응집 촉진) 생성을 억제하면서 혈관 내피의 PGI2 생성은 상대적으로 보존하는 데 기인해요.
④ PGF2α는 주로 자궁 평활근 수축을 유발하는 역할로 알려져 있으며, 혈소판 응집을 촉진하는 것은
트롬복산 A2(Thromboxane A2, TXA2)의 주요 작용입니다.
연관 개념 정리 (Related Concepts)
프로스타글란딘은 COX-1(항상성)과 COX-2(염증 유도) 두 가지 효소에 의해 생성됩니다. NSAIDs는 이 COX 효소를 억제함으로써 프로스타글란딘의 생성을 차단해요. 선택적 COX-2 억제제는 위장관 점막 보호에 관여하는 PGE2, PGI2(COX-1 통해 생성)의 억제를 최소화해 위장관 부작용을 줄이지만, 혈관의 PGI2(항응고) 억제와 신장의 PGE2(신장 혈류 유지) 억제로 인한 심혈관계 위험과 신장 독성 가능성에 주의해야 해요.
개념 정리
| 프로스타글란딘 종류 | 주요 생성 부위 | 주요 생물학적 작용 | 임상적 의미 |
|---|
| PGE2 | 대부분의 조직 (염증 부위 매크로파지) | 혈관확장, 혈관투과성 증가, 발열, 통증 유발, 위점막 보호, 신장 혈류 유지 | 전염증 매개체, NSAIDs의 주 표적, 미소궤양 치료제(미소프로스톨)로 사용 |
| PGI2 (프로스타사이클린) | 혈관 내피세포 | 혈관확장, 혈소판 응집 억제 | 항응고, 펄모넌 고혈압 치료제(에포프로스테놀), 아스피린 항혈소판 작용의 이점 |
| TXA2 (트롬복산 A2) | 혈소판 | 혈관수축, 혈소판 응집 촉진 | 혈전 형성 촉진, 아스피린 항혈소판 작용의 표적 |
| PGD2 | 비만세포 | 혈관확장, 기관지 수축 | 알레르기 및 천식 반응 매개 |
| PGF2α | 다양한 조직 | 자궁 평활근 수축, 기관지 수축 | 분만 유도(디노프로스톤), 녹내장 치료(라타노프로스트) |
한눈에 비교!
| 구분 | 혈관 작용 | 혈소판 작용 | 대표 물질 | COX 경로 |
|---|
| 전염증/응집 촉진 | 수축 | 응집 촉진 | TXA2 | 주로 COX-1 (혈소판) |
| 전염증/항응고 | 확장 | 응집 억제 | PGI2 | COX-2 (혈관 내피) |
| 전염증/다기능 | 확장 | 간접적 영향 | PGE2 | COX-1 (위, 신장), COX-2 (염증) |
약리기전 포인트
아라키돈산 → (COX 효소) → PGG2 → PGH2 → (특정 합성효소) → 다양한 프로스타노이드(PGE2, PGI2, TXA2 등)
NSAIDs는 이 경로의 첫 단계인 COX 효소를 억제함으로써 하위 모든 프로스타글란딘과 트롬복산의 생성을 차단해요.
암기 팁
"
PGE2는 팽창(Expand)시킨다": 혈관을 팽창(확장)시키고, 혈관벽을 팽창(투과성 증가)시켜 염증 부위가 부풀어 오르게(부종) 해요.
"
PGI2는 친절한(Inhibit) 내피": 혈관 내피에서 나와 혈소판 응집을 억제(Inhibit)하는 친절한(항응고) 프로스타글란딘이에요.
국시 빈출 포인트
프로스타글란딘의 종류별 작용, COX-1/COX-2의 생리적/병리적 역할 차이, 그리고 이를 근거로 한 NSAIDs의 작용기전과 부작용(위장관, 신장, 심혈관계)은 매년 빠지지 않고 출제되는 초고빈도 주제예요. 특히 PGE2, PGI2, TXA2의 상반된 작용을 명확히 구분할 수 있어야 해요.
기출 변형 주의!
"아스피린의 저용량이 혈전 예방에 효과적인 이유는?" → 혈소판의 TXA2(응집 촉진) 생성을 비가역적으로 억제하는 반면, 혈관 내피의 PGI2(응집 억제) 생성은 회복되기 때문.
"COX-2 선택적 억제제 사용 시 주의해야 할 부작용은?" → 신장 혈류 감소(신장독성), 혈전 형성 위험 증가(심혈관계 부작용).