임신 중 혈액 응고계 변화 중 혈전증 위험을 증가시키는 요인이 아닌 것은?

임신은 과응고 상태로 섬유소원, 응고인자 증가, 단백질 S 감소, PAI 증가로 혈전증 위험이 5-10배 증가한다. 단백질 C는 정상 또는 약간 증가하여 항응고 작용을 유지한다.

KMLE 핵심 해설 이 문제는 임신 중 발생하는 생리적 과응고 상태(Hypercoagulable state)의 기전을 이해하고 있는지 묻는 문제입니다. 임신은 혈전색전증(Thromboembolism)의 주요 위험 인자로, 산모 사망 원인의 중요한 하나입니다. 증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 문제는 "혈전증 위험을 증가시키는 요인이 아닌 것"을 찾는 것입니다. 즉, 나머지 네 개의 선택지는 모두 혈전증 위험을 높이는 변화이고, 하나만 위험을 높이지 않거나 오히려 낮추는 변화여야 합니다. 정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 임신 중에는 태반 분리 시 출혈을 최소화하기 위해 신체가 자연스럽게 과응고 상태로 변화합니다. 이는 여러 응고 인자의 증가와 섬유소 용해(Fibrinolysis) 억제를 통해 이루어집니다.

정답인 ⑤ 단백질 C 50% 증가는 오답입니다. 왜냐하면 단백질 C(Protein C)는 강력한 자연적 항응고 물질로, 활성화된 응고 인자 V와 VIII를 분해하여 응고를 억제합니다. 임신 중 단백질 C 수치는 변화 없거나 약간 증가할 뿐이며, 50%나 증가한다면 이는 오히려 혈전증 위험을 감소시키는 방향으로 작용합니다. 따라서 혈전증 위험을 증가시키는 요인이 될 수 없습니다. 오답 분석 (Distractor Analysis): 감별 포인트! ① 섬유소원 50% 증가: 섬유소원(Fibrinogen)은 응고의 최종 기질로, 수치가 크게 증가하면 혈전 형성에 직접적으로 기여합니다. 정상적인 변화이지만 위험 인자입니다.
② VII·VIII·X·폰빌레브란트 인자 증가: 이들 응고 인자의 증가는 응고 폭포(Coagulation cascade)를 가속화시켜 혈전 형성을 촉진합니다. 특히 폰빌레브란트 인자(vWF)는 혈소판 부착을 돕습니다.
③ 단백질 S 40-60% 감소: 단백질 S(Protein S)는 단백질 C의 보조 인자로 작용합니다. 그 수치가 절반 가까이 감소하면 단백질 C의 항응고 기능이 저하되어 혈전증 위험이 증가합니다.
④ 플라스미노겐 활성제 억제제(PAI) 증가: PAI는 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)를 억제하여 섬유소 용해를 방해합니다. 용해가 억제되면 형성된 혈전이 잘 분해되지 않아 위험도가 상승합니다.

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 32세 임신 30주 산모가 왼쪽 다리 통증과 부종을 호소하며 내원했습니다. 과거 혈전증 병력은 없습니다.

진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1. 가장 먼저 할 검사: 임상적 가능도 평가(Well's score) 후, 압축 초음파(Compression ultrasonography)로 심부정맥혈전증(DVT) 확인. 2. 확진 및 평가: D-이합체(D-dimer)는 임신 중 생리적으로 상승하여 해석에 주의가 필요합니다. 필요 시 CT 폐혈관조영술(CTPA)을 고려하지만, 태아에 대한 방사선 노출을 최소화하는 프로토콜을 사용합니다.

치료 계획 (Management Plan): 임신 중 혈전증의 1차 치료제는 저분자량 헤파린(LMWH)입니다. 와파린(Warfarin)은 태반을 통과하여 태아 기형(와파린 태아병)을 유발할 수 있어 금기입니다. DOAC(직접 경구 항응고제)도 임신 중 안전성이 확립되지 않았습니다. 치료는 출산 시까지 계속되며, 분만 시기에는 헤파린을 중단합니다.

주의사항 (Contraindications & Warning): 산후 기간(특히 첫 6주)은 혈전증 위험이 가장 높은 시기입니다. 자연분만이든 제왕절개든 예방적 항응고 치료가 필요한 고위험 산모(예: 이전 혈전증 병력, 유전적 혈전성소인)에 대해서는 산후 6주까지 LMWH 또는 와파린을 투여합니다.