KMLE 핵심 해설
이 문제는
I형 과민반응(Type I Hypersensitivity)의 핵심 기전인 비만세포(Mast cell) 활성화 조건을 묻는 기초 면역학 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): IgE 매개 알레르기 반응(예: 천식, 두드러기, 아나필락시스)은 비만세포나 호염기구의 표면에 결합된 IgE 항체가 특정 항원(알레르겐)과 만나면서 시작됩니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 비만세포 탈과립(Degranulation)을 유발하는
최소 조건(Minimum requirement)은
두 개 이상의 IgE 분자가 항원에 의해 교차결합(Cross-linking)되는 것입니다. 비만세포 표면의 고친화성 IgE 수용체(FcεRI)에 결합된 IgE 분자들이 서로 가까이 있는 상태에서, 하나의 항원(다가항원)이 두 개의 IgE 분자에 동시에 결합하면 수용체가 물리적으로 가까워집니다. 이 '교차결합' 신호가 세포 내로 전달되어, 칼슘 이온 유입을 촉발하고 최종적으로 세포 내 과립(Granules)이 세포 밖으로 방출됩니다. 이 과립에는 히스타민(Histamine), 트립타제(Tryptase) 등 염증 매개물질이 가득 차 있어 즉각적인 알레르기 증상을 일으킵니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! ①번 단일 IgE 분자와 항원의 결합: 단일 결합만으로는 충분한 신호 전달이 일어나지 않아 탈과립을 유도할 수 없습니다.
- ③번 IgG와 IgE의 동시 결합: IgG는 주로 II형, III형 과민반응에 관여하며, IgE 매개 비만세포 활성화의 직접적 조건이 아닙니다.
- ④번 보체 활성화: 보체(Complement)는 주로 II형(세포독성) 또는 III형(면역복합체) 과민반응의 주요 기전입니다.
- ⑤번 T세포 활성화: T세포, 특히 Th2 세포는 IgE 생산을 돕는 사이토카인(IL-4, IL-13)을 분출하여 알레르기 반응을 조절하지만, 비만세포의 즉각적인 탈과립을 직접 유발하지는 않습니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm): I형 과민반응의 급성기 치료는 비만세포에서 방출된 매개물질(히스타민)의 효과를 차단하는
항히스타민제(Antihistamines)와 기관지 확장제, 그리고 중증 아나필락시스 시
에피네프린(Epinephrine) 주사가 1차 치료입니다. 예방적으로는 비만세포 안정제(크로몰린)나 IgE 자체를 표적으로 하는 생물학적 제제(오말리주맙)를 사용하기도 합니다.