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면역 반응이 조직을 손상시키는 방식에 따라 네 가지로 나눈다.
이 분류가 알레르기 각론 전체를 꿰는 언어다.
| 형 | 매개 | 시간 | 예 |
|---|---|---|---|
| 1형 | IgE · 비만세포 | 수분~1시간 | 아나필락시스 · 알레르기 비염 · 천식 |
| 2형 | IgG · IgM의 세포 표면 결합 | 수시간~수일 | 용혈성 빈혈 · 수혈 부작용 · Graves |
| 3형 | 면역복합체 침착 | 1~3주 | 혈청병 · 사구체신염 · SLE |
| 4형 | T세포 | 수일~수주 | 접촉피부염 · 투베르쿨린 · SJS · DRESS |
1형만 IgE가 관여하고 나머지는 다른 기전이다.
2형과 3형의 차이는 항원이 세포에 붙어 있는지 떠다니는지다.
4형만 항체가 아니라 T세포가 주역이다.
그래서 4형은 시간이 오래 걸리며 지연형이라 부른다.
3형의 대표이며 이종 단백이나 약물에 노출된 뒤 1~2주 뒤에 생긴다.
발열, 발진, 관절통, 림프절 종대가 함께 나타난다.
보체가 소모되어 C3와 C4가 떨어진다.
잠복기가 있다는 점이 즉시형과 다르다.
📌 실전 체크 포인트!
처음 항원에 노출되면 항원제시세포가 T세포에 전달한다.
Th2 반응이 일어나 B세포가 IgE를 만든다.
이 IgE가 비만세포와 호염기구 표면의 Fc epsilon RI에 붙는다.
이 상태가 감작이며 아직 증상은 없다.
그래서 첫 노출에는 대개 증상이 없다.
다시 노출되면 항원이 인접한 IgE 두 개를 다리처럼 잇는다.
비만세포가 탈과립해 histamine과 tryptase를 즉시 방출한다.
이어서 leukotriene과 prostaglandin이 새로 만들어진다.
혈관이 확장되고 투과성이 늘며 평활근이 수축한다.
그 결과 수분 안에 팽진, 코 증상, 기관지 수축, 저혈압이 나타난다.
4~8시간 뒤에 두 번째 반응이 온다.
주역은 호산구이며 호중구와 림프구도 모인다.
이것이 만성 염증과 조직 재형성으로 이어진다.
천식과 비염의 만성 경과가 여기에서 나온다.
항히스타민제가 조기 반응에는 듣지만 후기 반응에 약한 이유이기도 하다.
스테로이드는 후기 반응을 억제한다.
📌 실전 체크 포인트!
항원 용액을 피부에 떨어뜨리고 얕게 찔러 반응을 본다.
15~20분 뒤 팽진의 크기로 판정한다.
양성 대조로 histamine, 음성 대조로 생리식염수를 함께 쓴다.
항히스타민제를 며칠 끊고 시행해야 한다.
피부묘기증이 있으면 위양성이 나온다.
광범위한 피부질환이 있으면 시행할 수 없다.
약을 끊을 필요가 없고 피부 상태와 무관하다.
아나필락시스 위험이 없다.
대신 비용이 들고 결과가 늦게 나온다.
두 검사 모두 감작 여부만 보여 준다.
감작되어 있어도 실제로 증상이 없는 사람이 많다.
그래서 병력과 맞지 않는 양성 결과로 회피를 지시하지 않는다.
반대로 병력이 명백하면 음성이어도 임상적으로 판단한다.
총 IgE는 기생충 감염과 다른 질환에서도 올라 진단에 쓰지 않는다.
첩포검사는 4형 접촉피부염의 원인을 찾는 데 쓴다.
항원을 붙이고 이틀 뒤와 그 뒤에 다시 판독한다.
유발검사는 실제로 노출시켜 증상을 확인하는 확진검사다.
위험이 있어 준비된 환경에서만 시행한다.
Tryptase는 비만세포 활성화를 보여 주며 아나필락시스의 사후 확인에 쓴다.
📌 실전 체크 포인트!
회피, 약물, 면역치료가 알레르기 치료의 세 축이다.
회피가 근본이지만 완전히 피할 수 있는 경우는 많지 않다.
면역치료만이 자연 경과를 바꿀 수 있는 치료다.
항히스타민제는 H1 수용체를 막아 가려움, 재채기, 콧물을 줄인다.
이미 방출된 histamine의 작용만 막으므로 다른 매개물질에는 듣지 않는다.
그래서 아나필락시스를 되돌리지 못한다.
1세대는 혈액뇌장벽을 통과해 졸음과 항콜린 작용을 일으킨다.
2세대는 이를 줄여 일차로 쓴다.
스테로이드는 염증세포 침윤과 매개물질 생성을 줄여 후기 반응을 억제한다.
효과가 나타나는 데 시간이 걸려 급성 처치에는 쓰지 않는다.
류코트리엔 수용체 길항제는 CysLT1 수용체를 막는다.
기관지 수축과 점액 분비, 호산구 침윤을 줄인다.
Omalizumab은 유리 IgE에 결합해 비만세포에 붙지 못하게 한다.
Epinephrine은 alpha와 beta 수용체를 모두 자극한다.
혈관을 조여 혈압을 올리고 기관지를 열며 매개물질 방출을 막는다.
이 셋을 한꺼번에 하므로 아나필락시스의 유일한 일차 약물이다.
원인 항원을 소량부터 늘려 투여해 면역 반응을 바꾼다.
차단 항체인 IgG4가 늘고 조절 T세포가 유도된다.
알레르기 비염, 벌독 알레르기, 일부 천식에서 효과가 확립되어 있다.
몇 년에 걸쳐 시행하며 중단 뒤에도 효과가 이어진다.
아토피 소인이 있는 아이는 나이에 따라 다른 질환을 차례로 겪는다.
영아기의 아토피피부염과 음식 알레르기로 시작한다.
이어서 천식이 나타나고 학령기에 알레르기 비염이 온다.
이것을 알레르기 행진이라 한다.
피부 장벽이 손상되면 경피 감작이 일어나 다음 단계로 이어진다.
그래서 아토피피부염을 잘 치료하는 것이 예방의 일부로 여겨진다.
📌 실전 체크 포인트!
| 단서 | 이어지는 편 |
|---|---|
| 저혈압 · 기도 증상 · 두 계통 이상 침범 | part16 아나필락시스 |
| 팽진 · 반복되는 부종 | part17 두드러기와 혈관부종 |
| 재채기 · 맑은 콧물 · 코막힘 | part18 알레르기 비염 |
| 특정 음식 섭취와의 시간 관계 | part19 음식 알레르기 |
| 약 시작 뒤 발진 · 발열 · 장기 침범 | part20 약물 알레르기 |
흔한 환경 항원에 IgE를 잘 만드는 유전적 소인을 말한다.
아토피가 있다고 모두 증상이 생기는 것은 아니다.
가족력이 있으면 위험이 올라간다.
부모 모두 알레르기 질환이 있으면 위험이 더 높다.
어린 시절 감염과 미생물 노출이 줄면서 알레르기가 늘었다는 설명이다.
Th1과 Th2의 균형과 조절 T세포의 발달로 설명한다.
대가족, 농촌 거주, 이른 어린이집 등원이 보호적으로 작용한다는 관찰이 근거다.
완전한 설명은 아니지만 개념으로 알아 둔다.
같은 노출인데도 어떤 날은 반응하고 어떤 날은 괜찮은 경우가 있다.
운동, 음주, NSAID, 감염, 스트레스, 생리 주기가 반응 역치를 낮춘다.
그래서 병력을 물을 때 이들을 함께 확인한다.
이것을 놓치면 원인을 찾지 못하고 특발성으로 분류하게 된다.
알레르기 질환에서 후기 반응과 만성 염증을 주도한다.
그러나 호산구가 늘었다고 모두 알레르기는 아니다.
기생충 감염, 약물 반응, 혈관염, 부신기능부전, 악성종양에서도 늘어난다.
그래서 호산구증가를 보면 여행력과 약물력을 함께 확인한다.
아주 높거나 장기 침범이 있으면 과호산구증후군을 고려한다.
알레르기라는 말이 붙어도 면역이 관여하지 않는 반응이 많다.
NSAID 과민반응은 COX 억제 때문이며 IgE가 관여하지 않는다.
ACEi 혈관부종은 bradykinin 때문이다.
조영제 반응의 대부분은 비만세포를 직접 자극한 것이다.
유당불내성은 효소 결핍이다.
기전이 다르면 검사와 대응도 달라지므로 처음에 갈라 둔다.
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