테리파라타이드는 재조합 PTH(1-34)로, 간헐적 투여 시 조골세포를 자극하여 골 형성을 촉진하는 유일한 골 형성 촉진제이다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 문제는 골다공증 치료제의 핵심 작용 기전을 묻는 기초 약리학 문제입니다. 테리파라타이드(Teriparatide)는 재조합 인간 부갑상선 호르몬(PTH) 단편(1-34)으로, 골다공증 치료제 중에서 유일하게 골 형성을 직접 촉진하는 약물입니다. 핵심! 대부분의 다른 골다공증 치료제(비스포스포네이트, 데노수맙 등)는 파골세포 억제를 통해 골 흡수를 감소시키는 기전인 반면, 테리파라타이드는 조골세포 활성화 및 증식을 유도하여 새로운 골을 만들어냅니다. 이는 PTH를 간헐적으로 저용량 투여할 때 나타나는 독특한 현상입니다. (연속적 고용량 투여는 오히려 골 흡수를 촉진합니다.)
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 72세 여성이 심한 요통을 주소로 내원했습니다. 방사선 검사에서 다발성 척추 압박 골절이 발견되었고, 이중 에너지 X선 흡수계측법(DEXA)에서 T-score -3.5의 심한 골다공증이 진단되었습니다. 그녀는 이미 알렌드로네이트(비스포스포네이트)를 5년간 복용했지만 새로운 골절이 발생했습니다.
치료 계획: 이 경우, 감별 포인트! 기존의 항흡수제(Antiresorptive agent) 치료에 실패한(골절이 재발한) 심한 골다공증 환자에서, 골 형성을 촉진하는 테리파라타이드가 우수한 치료 옵션이 됩니다. 표준 용량은 하루 1회 20 mcg 피하 주사이며, 최대 사용 기간은 2년으로 제한됩니다(골육종 위험 증가 가능성 때문). 치료 종료 후에는 반드시 비스포스포네이트나 데노수맙 같은 항흡수제로 유지 치료를 해야 골량 유지에 도움이 됩니다.
주의사항: 테리파라타이드는 골육종(Osteosarcoma) 병력이 있는 환자에게는 절대 금기입니다. 또한, 파제트병(Paget's disease), 방사선 치료를 받은 뼈, 설명되지 않는 알칼리성 인산분해효소(ALP) 상승이 있는 경우에도 사용하지 않습니다.
핵심 개념
테리파라타이드 — 재조합 인간 부갑상선 호르몬(PTH)의 1-34 단편. 간헐적 투여 시 조골세포 활성을 촉진하여 골 형성을 증가시키는 유일한 골다공증 치료제.
조골세포 — 뼈를 생성하는 세포. 테리파라타이드는 이 세포의 활성과 증식을 직접 자극하는 주요 표적입니다.
간헐적 투여 (Intermittent Administration) — 테리파라타이드의 핵심 투여 방식. 하루 1회 피하 주사로, 이 방식이 조골세포 활성 > 파골세포 활성의 순 효과를 만들어 골 형성을 촉진합니다.
항흡수제 (Antiresorptive Agent) — 비스포스포네이트, 데노수맙, 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM) 등 파골세포를 억제하여 골 흡수를 감소시키는 약물군. 테리파라타이드와 반대 기전.
골육종 — 테리파라타이드 사용의 주요 금기증. 장기간 고용량 PTH 투여 실험에서 쥐에서 발생률 증가가 보고되어, 인간에서도 사용 기간을 2년으로 제한하는 이유가 됨.
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