KMLE 핵심 해설
이 환자는 당뇨병성 케톤산증(Diabetic Ketoacidosis, DKA) 치료 중입니다. 치료 시작 후 혈당은 245 mg/dL로 호전되었고, 산증(pH)도 개선되었습니다. 그러나 칼륨 3.2 mEq/L로 현저한 저칼륨혈증(Hypokalemia)이 발생했습니다.
핵심! DKA 치료에서 가장 위험한 합병증 중 하나는 저칼륨혈증입니다. 초기에는 고칼륨혈증(Hyperkalemia)을 보일 수 있지만, 인슐린 투여와 산증 교정으로 칼륨이 세포 내로 급격히 이동하면서 혈청 칼륨 수치가 빠르게 떨어집니다. 칼륨 수치가 3.3 mEq/L 미만이면 심각한 부정맥의 위험이 있어 칼륨 보충이 반드시 필요합니다. 따라서 현재 상황에서 가장 시급하고 적절한 조치는 칼륨 보충 시작입니다.
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 22세 여성, DKA로 응급실 치료 중. 생리식염수 2L 및 인슐린 주입 후 4시간 경과. 혈당 및 pH는 개선되었으나 칼륨이 5.3 mEq/L에서 3.2 mEq/L로 급격히 감소.
치료 계획:
1. 칼륨 보충 시작: 심전도 모니터링 하에 정맥 내 칼륨 보충을 시작합니다. 일반적으로 칼륨 수치가 3.3 mEq/L 미만이면 인슐린 주입을 중단하기 전에 먼저 칼륨을 보충해야 합니다.2. 인슐린 조절: 혈당이 250 mg/dL 미만으로 떨어졌으므로, 인슐린 용량을 줄이거나 포도당 포함 수액(D5W 또는 D5 1/2NS)으로 변경하여 저혈당을 예방하면서 인슐린 주입을 지속해야 합니다. 인슐린은 케톤 생성 억제를 위해 계속 필요합니다.
주의사항: DKA 치료 중 절대 인슐린을 갑자기 중단해서는 안 됩니다. 인슐린 중단은 케톤산증을 재발시킬 수 있습니다. 또한, 경증-중등도의 산증(pH > 7.0)에서는 중탄산나트륨 투여를 일반적으로 권장하지 않습니다. 오히려 부작용(뇌부종, 역설적 뇌척수액 산증 등)의 위험이 있습니다.