CKD의 초기 병태생리적 변화 중 사구체 과여과(Hyperfiltration)를 유발하여 남은 네프론의 손상… | 마이메르시 MyMerci
신장
문제

CKD의 초기 병태생리적 변화 중 사구체 과여과(Hyperfiltration)를 유발하여 남은 네프론의 손상을 가속화시키는 기전은?

해설
CKD 초기에는 남은 정상 네프론이 보상적으로 RAAS 활성화 등을 통해 과도하게 여과하게 되는데, 이는 사구체 내압을 증가시켜 궁극적으로 잔여 네프론의 손상을 가속화한다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 만성 신장병(Chronic Kidney Disease, CKD)의 진행을 설명하는 핵심 병태생리 기전인 사구체 과여과(Glomerular Hyperfiltration)를 묻고 있습니다.

진단 및 기전: CKD가 진행되면 기능적인 네프론 수가 감소합니다. 이때 남아있는 정상 네프론은 손실된 기능을 보상하기 위해 RAAS(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)가 활성화됩니다. 안지오텐신 II(Angiotensin II)는 수출소동맥(Efferent arteriole)을 수입소동맥(Afferent arteriole)보다 더 강력하게 수축시켜 사구체 내 모세혈관 압(Glomerular capillary pressure)을 증가시킵니다. 이로 인해 단위 시간당 사구체 여과율(GFR)이 일시적으로 유지되거나 증가하는 사구체 과여과 현상이 발생합니다. 그러나 이 높은 압력은 장기적으로 사구체 모세혈관 내피세포와 기저막에 손상을 주어 사구체 경화증(Glomerulosclerosis)을 유발하고, 결국 남은 네프론마저 손상시켜 CKD의 진행을 가속화하는 악순환을 만듭니다. 이것이 바로 "잔여 네프론 가설(Remnant Nephron Hypothesis)"의 핵심입니다.

정답 근거: 따라서 CKD 초기 사구체 과여과를 유발하는 직접적인 기전은 ② RAAS의 활성화입니다. 이 기전을 이해하는 것이 ACE 억제제(ACEI)나 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)가 CKD 진행 억제의 1차 치료제로 사용되는 이유를 설명합니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 55세 남성, 고혈압과 제2형 당뇨병 과거력이 있습니다. 최근 검진에서 혈청 크레아티닌(Creatinine)이 1.8 mg/dL (eGFR 45 mL/min/1.73m²)로 나와 CKD 3a기로 진단받았습니다. 단백뇨는 1+입니다.

치료 계획: 1. 기저 질환 관리: 혈당과 혈압을 엄격히 조절합니다. 목표 혈압은 일반적으로

핵심 개념

마이메르시로 국가고시 완벽 대비

기출문제와 상세 해설을 무료로. 내 약점을 분석하고 진도를 관리하며 더 똑똑하게 공부하세요.

무료로 시작하기
App Store Google Play

학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.