KMLE 핵심 해설
이 문제는
과민성 폐장염(Hypersensitivity Pneumonitis, HP)의 만성 진행 단계에서 폐 섬유화를 유도하는 핵심 사이토카인을 묻는 기초의학(병리) 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 과민성 폐장염은 유기물 분진(예: 새 배설물, 곰팡이)에 대한 반복적 흡입으로 발생하는 면역 매개성 폐질환입니다. 급성/아급성기에는 주로 T세포 매개 과민반응(IV형)이 특징이며,
감별 포인트! 만성기로 진행하면 비가역적인 폐 섬유화가 발생합니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 만성 섬유화 단계에서는 염증 반응보다
조직 재형성과 섬유화가 주요 병리 기전입니다.
TGF-beta (Transforming Growth Factor beta)는 섬유모세포(Fibroblast)를 활성화하여 콜라겐(Collagen) 등 세포외 기질(ECM)의 과도한 생산을 유도하는
가장 강력한 전섬유화성(pro-fibrotic) 사이토카인입니다.
PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)는 섬유모세포의 증식을 촉진하여 TGF-beta의 작용을 보조합니다. 따라서 이 두 가지가 만성 HP의 폐 섬유화 진행에 가장 중요한 역할을 합니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! ① IL-5와 ⑤ IL-4: 이들은 Th2 세포에서 주로 분비되는 사이토카인으로, 천식(Asthma)이나 호산구 관련 질환에서 더 중요합니다. HP는 주로 Th1/Th17 반응과 연관됩니다.
- ② IL-8: 주로 호중구(Neutrophil)를 끌어들이는 케모카인(Chemokine)입니다. 급성 염증 반응에 관여하지만, 만성 섬유화의 직접적 매개체로는 중요도가 떨어집니다.
- ③ IFN-γ: Th1 세포에서 분비되며, HP의 급성/아급성 염증 반응기에 중요한 역할을 합니다. 오히려 섬유화를 억제하는 항섬유화 효과가 있어, 만성 섬유화 단계의 주역이 아닙니다.