건선(Psoriasis)의 주요 병태생리적 기전은? | 마이메르시 MyMerci
계통별 병태생리
문제

건선(Psoriasis)의 주요 병태생리적 기전은?

해설
건선은 면역 체계의 이상으로 인해 각질형성세포의 증식 속도가 비정상적으로 빨라져 피부에 붉은 반점과 각질이 쌓이는 만성 염증성 질환이다.

심화 해설

Pathophysiological Logic 건선의 핵심은 각질형성세포(Keratinocyte)의 생명주기가 극단적으로 짧아지고, 그 주변에서 T세포를 중심으로 한 면역 염증 반응이 활성화되는 것입니다. 이 두 가지가 서로를 악화시키는 악순환을 만듭니다. 1. Etiology & Risk: 유전적 소인과 환경적 유발인자(감염, 스트레스, 약물, 외상 등)가 복합적으로 작용합니다. 2. Pathogenesis: 유전적 요인으로 인해 피부 내 항원제시세포가 특정 항원을 T세포에 제시하면, T세포(특히 Th1, Th17)가 활성화됩니다. 이 활성화된 T세포는 인터루킨(IL)-17, IL-22, TNF-α 같은 사이토카인을 대량 분비합니다. 3. Clinical Manifestation: 이 사이토카인 폭풍이 각질형성세포에 작용하여, 정상적인 28-30일의 세포 성숙 주기를 3-4일로 극단적으로 단축시킵니다. 그 결과, 미성숙한 각질형성세포들이 피부 표면으로 과도하게 쌓이게 되어 은백색 비늘이 형성됩니다. 또한, 사이토카인에 의한 국소 혈관 확장과 염증세포 침윤으로 인해 피부가 붉게(Erythematous) 변하고 두꺼워집니다(Plaque). 4. 보상 기전: 건선에는 명확한 보상 기전이 없으며, 오히려 염증-과증식의 악순환이 지속됩니다. 활성화된 T세포가 사이토카인을 분비하고, 이는 각질형성세포를 자극해 더 많은 염증성 물질을 분비하게 하여 T세포를 다시 활성화시키는 구조입니다. A+ Concept Map 유전/환경적 유발인자 → T세포(Th1/Th17) 활성화 → IL-17, TNF-α 등 염증성 사이토카인 분비 → 각질형성세포 증식 속도 급증(3-4일) & 혈관 확장 → 은백색 비늘 + 붉은 두꺼운 반점(Plaque) 형성

임상 시나리오

Clinical Connection 건선은 단순한 피부 질환이 아니라 전신성 염증 질환입니다. 따라서 관절염(건선성 관절염), 대사증후군, 심혈관 질환 위험 증가 등과 연관될 수 있습니다. Nurse's Alert 환자가 갑작스러운 발열과 함께 피부 병변이 급속히 확산되거나 농포가 생기는 경우, 이는 농포성 건선이나 적혈구 용해성 건선(Erythrodermic Psoriasis)으로 진행될 위험이 있습니다. 이는 체액과 전해질 불균형, 감염, 심혈관 부담을 초래할 수 있는 응급 상황에 해당하므로 즉각적인 의료 개입이 필요합니다.

핵심 개념

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