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학습 자료 둘러보기 →동방결절은 심장의 일차 박동조율기로, 외부 신경 지배 없이도 자발적으로 전기 신호를 발생시켜 심장 리듬을 주도합니다. 이는 확장기 탈분극이라는 자발적 막전위 변화에 기인합니다.
자동능의 핵심 기전은 결합 시계 모델로 설명됩니다. 세포막의 If 전류 및 칼슘 전류에 의한 막 전압 시계와, 근소포체의 주기적 칼슘 방출에 의한 칼슘 시계가 상호작용하여 안정적인 박동을 유지합니다.
교감신경 활성 시 베타-아드레날린성 수용체 신호를 통해 cAMP가 증가하여 심박수가 빨라집니다. 이때 특정 아데닐산 고리화효소 동종효소가 세포막 미세영역에서 신호를 정밀하게 조절합니다.
방실결절이나 푸르키네섬유도 자동능을 가지나, 동방결절보다 느린 고유 박동수를 가지므로 정상적으로는 과억제되어 잠재적 박동조율기로 남습니다. 임상에서 동방결절 기능 부전 시 이들 이소성 박동이 나타날 수 있습니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.