심장의 자동성 리듬을 만드는 특수 심근 조직은?

동방결절(SA node)은 심장의 자동성 리듬을 만드는 심장의 조율기입니다.

심장이 스스로 규칙적인 박동을 만들어내는 능력을 자동능(automaticity)이라고 합니다. 이 자동능의 중심에는 특수한 심근 조직이 있는데, 그 주인공은 바로 동방결절(sinoatrial node, SA node)입니다. 동방결절은 심장의 '일차 박동조율기(primary pacemaker)'로서, 외부의 신경 자극 없이도 스스로 전기 신호를 만들어 심장 전체의 리듬을 주도합니다.

동방결절이 자동적으로 전기 신호를 발생시키는 기전은 단순히 하나의 통로가 아니라, 세포막을 경계로 한 이온 전류와 세포 내 칼슘 순환이 정교하게 결합된 '결합 시계(coupled-clock)' 모델로 설명됩니다^[1][3]. 구체적으로, 확장기 동안 동방결절 세포의 세포막 전위가 서서히 상승하는 '확장기 탈분극(diastolic depolarization)'이 일어나는데, 이 과정에는 과분극 활성화 양이온 전류(If)와 T-형 및 L-형 칼슘 전류(ICa,T, ICa,L) 등 여러 이온 전류가 관여합니다^[4]. 이 이온 전류들의 순환적 활성화는 세포막 전압 시계(membrane voltage clock)를 구성하고, 이와 동시에 근소포체(sarcoplasmic reticulum)에서 리드미컬하게 방출되는 칼슘 이온이 칼슘 시계(calcium clock)를 형성하여 두 시스템이 상호작용함으로써 안정적인 자동 박동이 유지됩니다^[1][3].

이러한 동방결절의 자동능은 신체의 요구에 따라 미세하게 조절됩니다. 예를 들어, 교감신경이 활성화되면 베타-아드레날린성 수용체(β-AR) 신호 전달 경로를 통해 아데닐산 고리화효소(adenylyl cyclase, AC)가 활성화되고, 이 효소에 의해 생성된 cAMP가 이온 통로를 조절하여 심박수를 증가시킵니다. 특히 동방결절에는 심방 근육과는 다른 특정 AC 동종효소(isoform)가 발현되어 있으며, 이들이 세포막 미세영역(microdomain)에 구획화되어 β-AR 신호에 따른 심박수 조절을 정밀하게 수행하는 것으로 밝혀졌습니다^[2].

보기에서 제시된 다른 조직들과 비교해 보면, 방실결절(atrioventricular node, AV node)은 동방결절에서 발생한 전기 신호를 심실로 전달하는 관문 역할을 하며, 자체적으로도 느린 자동능을 가지고 있지만 이는 동방결절의 고유 박동수보다 훨씬 느린 이차적 박동조율기(secondary pacemaker)로서의 기능입니다. 푸르키네 섬유(Purkinje fiber) 역시 자동능을 가지지만, 그 고유 박동수는 동방결절보다 느리기 때문에 정상적인 상황에서는 동방결절의 빠른 리듬에 의해 억제(overdrive suppression)됩니다. 심방근과 심실근은 수축을 담당하는 일반 작업 심근으로, 자동능이 없습니다. 따라서 심장의 자동성 리듬을 만드는 가장 기본적이고 주도적인 특수 심근 조직은 동방결절입니다^[1][3].