간호 핵심 해설
이 문제는 뼈의 대사와 칼슘 항상성에 영향을 미치는 주요 호르몬들의 작용과 그 결과를 이해해야 합니다. 핵심은 각 호르몬이 혈청 칼슘 농도와
골 재형성에 미치는 영향을 정확히 아는 것입니다.
정답인 5번(부갑상샘 호르몬(PTH) 분비 감소 → 혈청 칼슘 감소)은 PTH의 기본 작용을 정확히 반영합니다. PTH는 혈중 칼슘 농도를
증가시키는 호르몬입니다. 따라서 PTH 분비가 감소하면 그 반대 효과, 즉
혈청 칼슘 감소가 발생합니다. 이는 저칼슘혈증을 유발하여 테타니(근육 경련), 파레스테지아(감각 이상) 등의 증상을 일으킬 수 있습니다.
혼동 주의! 다른 선택지들의 오류를 분석해 보겠습니다.
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1번 (티록신 증가 → 뼈 발육 지연): 티록신(갑상샘 호르몬)은 성장과 발육, 대사를 촉진합니다.
갑상샘 기능항진증에서는 뼈의 회전율이 빨라져 골다공증 위험이 증가하지만, 발육 지연은 티록신
감소(갑상샘 기능저하증)에서 나타나는 증상입니다.
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2번 (칼시토닌 분비 증가 → 근 쇠약): 칼시토닌은 혈중 칼슘을 낮추는 호르몬으로, 주로 뼈에 침착을 촉진하고 신장을 통한 칼슘 배설을 증가시킵니다. 근 쇠약은 주로 칼슘 불균형(PTH 관련)이나 다른 호르몬(코르티솔 등)과 연관이 깊습니다.
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3번 (에스트로젠 분비 감소 → 혈청 칼슘 증가): 에스트로젠은 파골세포 활동을 억제하여 뼈 흡수를 감소시킵니다. 에스트로젠이 감소하면(예: 폐경 후) 뼈 흡수가 증가하여 뼈에서 혈중으로 칼슘이 유출되지만, 이는 일시적일 수 있으며 장기적으로는
골다공증이 주요 문제입니다. 혈청 칼슘 수치는 정상 범위를 유지하려는 신체의 조절 기전 때문에 크게 변하지 않는 경우가 많습니다.
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4번 (부신피질자극호르몬(ACTH) 분비 감소 → 골다공증): ACTH 자체가 직접 뼈에 작용하지 않습니다. ACTH는 부신 피질에서
코르티솔 분비를 자극합니다. 골다공증은
코르티솔 과다(쿠싱 증후군)의 부작용으로, 장기적인 스테로이드 사용 시 발생합니다. ACTH 감소는 오히려 코르티솔 분비 감소를 유발하므로 골다공증의 원인이 되기 어렵습니다.
국시 빈출 포인트
| 호르몬 | 분비 기관 | 뼈/칼슘에 대한 주요 작용 | 분비 이상 시 주요 증상/질환 |
|---|
| 부갑상샘호르몬(PTH) | 부갑상샘 | 혈청 칼슘 ↑ (뼈 흡수↑, 신장 재흡수↑, 비타민D 활성화) | 과다: 고칼슘혈증, 골다공증
부족: 저칼슘혈증, 테타니 |
| 칼시토닌 | 갑상샘 C세포 | 혈청 칼슘 ↓ (뼈 침착↑, 신장 배설↑) | 과다: 저칼슘혈증 (드묾)
부족: 특이 증상 없음 |
| 에스트로젠 | 난소 | 파골세포 억제 → 골 흡수 ↓ | 감소: 폐경 후 골다공증 |
| 코르티솔 | 부신 피질 | 골 형성 ↓, 칼슘 흡수 ↓ → 골다공증 | 과다(쿠싱): 병적 골절 위험 ↑ |
암기 팁: "PTH는 올리고(Calcium Up), 칼시토닌은 내리고(Calcium Down)". 에스트로젠은 "뼈 지키미" 역할을 한다고 기억하세요.