위액분비가 현저하게 증가하는 상황은 단순히 ‘위산이 많다’는 의미를 넘어, 위산을 분비하도록 명령하는 호르몬 체계의 이상을 먼저 떠올려야 합니다. 정상적으로 위산 분비는 위벽의 벽세포(parietal cell)가
가스트린(gastrin)이라는 호르몬의 자극을 받아 이루어집니다. 가스트린은 주로 위의 유문부(G세포)에서 분비되는데,
Zollinger–Ellison 증후군(ZES)에서는 췌장이나 십이지장에 생긴 가스트린분비종양(gastrinoma)이 가스트린을 과도하게 만들어 위산 분비가 통제되지 않을 정도로 증가합니다. [1][2]
이렇게 위산이 과다하면 위·십이지장 점막이 스스로 소화되면서 반복적인 소화성 궤양이 생기고, 위산이 소장으로 넘어가 췌장 효소를 비활성화하거나 점막을 자극하여 만성 설사가 나타날 수 있습니다.
[1][2] 따라서
핵심! 위액분비 ‘현저한 증가’라는 표현은 단순한 위염이나 기능성 소화불량이 아니라, 호르몬 분비 종양에 의한 병적인 과다분비 상태를 가리키는 단서입니다.
반면 보기의 나머지 질환들은 위액분비가 감소하는 방향과 연결됩니다.
위암,
위궤양,
만성 위축성 위염,
악성 빈혈은 공통적으로 위점막이 위축되거나 손상되어 벽세포 수가 줄어들기 때문에 위산 분비가 저하됩니다. 특히 악성 빈혈은 벽세포에 대한 자가면역 반응으로 내인자(intrinsic factor)와 위산 분비가 모두 감소하는 질환입니다.
혼동 주의! 십이지장궤양은 위산이 ‘중간 정도’ 증가하는 질환으로, ‘현저한 증가’를 보이는 ZES와 구분됩니다.
| 구분 | 위액분비 양상 | 주된 기전 |
|---|
| Zollinger–Ellison 증후군 | 현저한 증가 | 가스트린분비종양에 의한 과도한 가스트린 분비 |
| 십이지장궤양 | 중간 정도 증가 | 위산 분비 증가 경향, 점막 방어인자 저하 |
| 위암·위궤양·만성 위축성 위염·악성 빈혈 | 감소 | 위점막 위축이나 벽세포 손상으로 산 분비 저하 |
ZES의 진단이 늦어지는 이유는 초기 증상이 일반적인 소화성 궤양이나 위식도역류질환과 비슷하기 때문입니다. 실제로 증상 시작부터 진단까지 평균
5년 이상 걸린다는 보고도 있습니다.
[2] 따라서
위액분비 검사에서 현저한 과다분비가 확인되거나, 재발성·다발성 궤양, 원인 불명의 만성 설사가 동반되면 ZES를 의심하고 혈중 가스트린 농도를 확인하는 것이 진단의 출발점이 됩니다. [2][3] 진단 후에는 위산 분비를 억제하기 위해 고용량의
H2 수용체 길항제나
프로톤펌프억제제(PPI)를 즉시 투여하며, 약제 용량은 위산 분비 검사 결과에 따라 개별적으로 조정합니다.
[1][3][4]참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
[Zollinger-Ellison syndrome].일반논문Becker HD (1984)
- [2]
Gastrinoma and Zollinger Ellison syndrome: A roadmap for the management between new and old therapies.일반논문Rossi RE, Elvevi A, Citterio D, Coppa J, Invernizzi P, Mazzaferro V (2021) · DOI: 10.3748/wjg.v27.i35.5890
- [3]
Zollinger-Ellison syndrome. Recognition and management of acid hypersecretion.일반논문Maton PN (1996) · DOI: 10.2165/00003495-199652010-00003
- [4]
Successful Lifetime/Long-Term Medical Treatment of Acid Hypersecretion in Zollinger-Ellison Syndrome (ZES): Myth or Fact? Insights from an Analysis of Results of NIH Long-Term Prospective Studies of ZES.일반논문Ito T, Ramos-Alvarez I, Jensen RT (2023) · DOI: 10.3390/cancers15051377