간경화 환자에게 복수가 생기는 기전을 옳게 조합한 것은?

간경화로 간 안의 혈류 저항이 커지면 문맥압이 올라 복강으로 체액이 새고, 간의 알부민 합성이 줄어 교질삼투압이 떨어진다. 또 순환 혈액량이 부족하다고 인식되어 레닌-안지오텐신-알도스테론계가 활성화되고 나트륨과 물이 몸에 남아 복수가 늘어난다. 나머지 조합은 방향이 반대다.

복수 형성의 핵심 기전
간경화에서 복수(ascites)가 생기는 과정은 크게 세 가지 축으로 설명할 수 있습니다. 문맥압 상승(portal hypertension)으로 인한 정수압 증가, 알부민 감소(hypoalbuminemia)로 인한 교질삼투압 감소, 그리고 알도스테론 증가로 인한 나트륨·수분 저류가 서로 맞물려 복강 내 체액 축적을 유발합니다. ^[1][2]

문맥압 상승이 복수를 일으키는 이유
간경화가 진행되면 간 실질이 섬유화되고 굳어지면서 간을 지나는 혈류 저항이 커집니다. 이 때문에 문맥(portal vein)의 압력이 올라가는데, 문맥은 장관과 비장에서 나온 혈액을 간으로 보내는 큰 정맥입니다. 압력이 높아진 문맥계의 모세혈관에서는 정수압(hydrostatic pressure)이 상승하여 혈관 내 체액이 복강으로 빠져나가기 쉬운 상태가 됩니다. 복수는 문맥압 항진의 대표적인 징후 중 하나입니다. ^[2][4]

알부민 감소가 복수에 기여하는 기전
간은 알부민을 합성하는 주요 장기입니다. 간경화로 간세포 기능이 떨어지면 알부민 합성이 감소하여 혈중 알부민 농도가 낮아집니다. 알부민은 혈관 내 교질삼투압(colloid osmotic pressure)을 유지하는 핵심 단백질이므로, 알부민이 감소하면 혈관이 체액을 붙잡아 두는 힘이 약해져 체액이 간질과 복강으로 이동하게 됩니다. 저알부민혈증과 문맥압 상승은 복수와 말초부종 형성에 함께 기여합니다. ^[3]

알도스테론 증가와 나트륨·수분 저류
간경화에서는 내장혈관의 동맥 확장으로 유효 순환 혈액량(effective blood volume)이 감소하는 것으로 인식됩니다. 이에 대한 보상 반응으로 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)가 활성화되고 알도스테론 분비가 증가합니다. 알도스테론은 신장 원위세뇨관에서 나트륨 재흡수를 촉진하므로, 결과적으로 나트륨과 수분이 몸에 축적되어 복수를 더욱 악화시킵니다. ^[1][3] 혼동 주의! 간경화에서 레닌과 알도스테론은 감소하는 것이 아니라 오히려 증가하는 방향으로 반응합니다.

보기별 감별 포인트

보기	문맥압	알부민	호르몬 변화	판정
1	저하	감소	레닌 감소	문맥압과 레닌 방향이 모두 틀림
2	상승	감소	알도스테론 증가	정답
3	저하	증가	알도스테론 감소	세 가지 모두 틀림
4	상승	증가	항이뇨호르몬 감소	알부민과 호르몬 방향이 틀림

임상 적용 포인트
복수 환자 간호에서는 나트륨 제한과 이뇨제 투여가 기본 관리입니다. 알도스테론 길항제인 스피로놀락톤(spironolactone)이 자주 사용되는 이유도 알도스테론 증가 기전과 직접 연결됩니다. 또한 혈청 알부민 수치와 복수 천자 후 serum-ascites albumin gradient(SAAG)를 확인하는 것이 문맥압 항진 여부를 감별하는 핵심 지표입니다. ^[2][4]