만성신부전에서 나타나는 전해질과 무기질 변화를 비교한 설명으로 옳은 것은?

신장은 칼륨과 인을 배설하고 산을 내보내며 비타민D를 활성형으로 바꾸는 일을 함께 하므로 기능이 떨어지면 칼륨과 인은 쌓이고 칼슘 흡수는 줄어들며 산이 축적되어 중탄산이 낮아진다. 낮아진 칼슘은 부갑상선을 자극해 호르몬 분비를 늘리고 뼈에서 칼슘이 빠져나오게 만들어 뼈가 약해진다. 인과 칼슘은 서로 반대 방향으로 움직인다는 점을 축으로 잡으면 나머지 변화를 함께 정리할 수 있다.

만성신부전(chronic kidney disease, CKD)에서 전해질과 무기질 변화는 신장의 배설 기능 저하와 내분비 조절 이상이 복합적으로 얽혀 나타납니다. 보기에서 제시된 칼륨, 인, 칼슘, 중탄산의 변화를 하나씩 짚어보면 정답이 명확해집니다.

칼륨(K+)은 오릅니다
신장은 체내 칼륨의 주요 배설 경로입니다. 사구체여과율(GFR)이 감소하면 원위세뇨관과 집합관에서의 칼륨 분비가 줄어들어 고칼륨혈증(hyperkalemia)이 발생합니다. 이는 만성신부전 환자에서 가장 흔하면서도 치명적인 전해질 이상 중 하나로, 심실세동 등 치명적 부정맥을 유발할 수 있어 집중 관리 대상입니다 ^[2][3]. 특히 투석 환자에서 고칼륨혈증은 생명을 위협하는 합병증으로 분류되며, 이온교환수지나 sodium zirconium cyclosilicate(SZC) 같은 약물로 조절합니다 ^[3].

인(P)은 오릅니다
인도 신장을 통해 배설되므로 신기능 저하 시 체내에 축적됩니다. 초기에는 기능하는 네프론이 보상적으로 인 배설을 늘리지만, CKD가 진행되면 이 보상기전이 한계에 도달해 고인산혈증(hyperphosphatemia)이 나타납니다. 고인산혈증은 단순한 수치 이상에 그치지 않고, 혈관 석회화와 이차성 부갑상샘기능항진증을 매개해 심혈관계 합병증과 골질환을 악화시키는 핵심 요인입니다 ^[1].

칼슘(Ca2+)은 떨어집니다
칼슘 저하에는 두 가지 기전이 작용합니다. 첫째, 신장에서 활성형 비타민 D(calcitriol) 합성이 감소해 장에서의 칼슘 흡수가 줄어듭니다. 둘째, 고인산혈증이 지속되면 인이 칼슘과 결합해 연조직에 침착되면서 혈중 이온화 칼슘이 감소합니다. 저칼슘혈증은 부갑상샘을 자극해 부갑상샘호르몬(PTH) 분비를 증가시키고, 이것이 이차성 부갑상샘기능항진증으로 이어집니다 ^[1].

중탄산(HCO3-)은 떨어집니다
신장은 산 배설과 중탄산 재생성을 담당하는 기관입니다. CKD에서는 암모니아 생성과 수소이온 배설 능력이 저하되어 산이 축적되고 중탄산은 소모됩니다. 그 결과 대사성 산증(metabolic acidosis)이 발생합니다. 대사성 산증은 근육 단백질 분해를 촉진하고 인슐린 저항성을 악화시키며 골대사를 저해하므로, 중탄산 보충이 CKD 진행 억제 전략의 하나로 고려됩니다 .

보기 1은 중탄산이 올라간다고 했으므로 방향이 반대입니다. 보기 2는 칼륨과 인이 모두 떨어진다고 했고, 보기 3은 인이 떨어진다고 했으며, 보기 4는 칼슘이 올라간다고 했으므로 모두 실제 변화와 맞지 않습니다. 따라서 칼륨과 인은 오르고 칼슘과 중탄산은 떨어진다는 보기 5가 옳습니다.

국가고시 관점에서는 CKD의 전해질 변화를 ‘칼륨·인 상승, 칼슘·중탄산 하강’이라는 한 세트로 묶어 기억하는 것이 효율적입니다. 여기에 저칼슘혈증이 PTH 상승을 유발한다는 내분비 연결고리까지 함께 이해하면, 이차성 부갑상샘기능항진증이나 신성골이영양증 같은 후속 합병증 문제도 자연스럽게 풀립니다.