복수가 있는 간경화 환자에게 나트륨 제한 없이 일반식을 제공하면
나트륨과 수분 저류가 악화되어 복수와 부종이 심해질 수 있다.
간경화에서 복수가 생기는 핵심 기전은
문맥압 항진(portal hypertension)과
내장혈관 확장(splanchnic vasodilation)이다. 간의 섬유화로 문맥압이 올라가면 내장혈관에서 산화질소 같은 혈관확장물질이 분비되고, 이로 인해 유효순환혈량(effective circulating volume)이 줄어든다. 신장은 이를 혈량 부족으로 인식하고
레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)와
교감신경계,
항이뇨호르몬(ADH)을 활성화시켜 나트륨과 수분을 재흡수한다. 이 상태에서 나트륨 섭취가 많아지면 신장이 나트륨을 배설하지 못하고 수분까지 함께 저류되어 복수와 말초부종이 악화된다.
근거 자료
[1]은 간경화 환자에서 저염식(하루
5 g)과 일반식(하루
10 g)을 비교한 무작위 대조 연구로, 저나트륨혈증이 있는 간경화 환자에서도 나트륨 섭취가 신장·혈역학·영양 지표에 영향을 줄 수 있음을 평가하였다
[1]. 이는 나트륨 섭취량이 간경화 환자의 체액 조절에 직접 관여하는 변수임을 보여준다. 근거 자료
[2]는 SGLT2 억제제인 다파글리플로진이 복수가 있는 간경화 환자에서
나트륨뇨(natriuresis)와 삼투성 이뇨를 유발하는지를 평가한 연구로, 간경화에서 나트륨 배설 촉진이 복수 조절의 한 축임을 전제로 한다
[2]. 즉, 간경화 환자는 나트륨 배설 능력이 떨어져 있으므로 섭취를 제한하지 않으면 체액 과부하가 생기기 쉽다.
보기 1(알부민 상승), 보기 3(문맥압 감소), 보기 4(이뇨제 효과 강화), 보기 5(간세포 재생)는 모두 나트륨 섭취와 직접적인 인과관계가 성립하지 않는다. 나트륨 제한은 복수 조절을 위한 보조 전략이며, 문맥압 자체를 낮추거나 간세포 재생을 유도하지는 않는다. 이뇨제는 나트륨 배설을 늘리는 약물이므로 나트륨 섭취가 많으면 이뇨제 효과가 상쇄될 수 있다. 국시 관점에서는 “간경화 복수 환자 = 나트륨·수분 저류 경향”이라는 병태생리와 “저염식 교육”이라는 간호 중재를 연결해 기억해야 한다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Open-label randomized controlled study of salt-restricted <i>vs</i> salt-unrestricted diet in patients with cirrhosis with hyponatremia.RCT/임상시험Marrapu S, Kumar R, Bhushan D, Kumar S, Kumar A, Priyadarshi RN, Anand U. (2026) · DOI: 10.5662/wjm.v16.i2.112692
- [2]
Natriuretic Effect of Dapagliflozin in Cirrhosis With Ascites: A Randomized, Placebo-Controlled Crossover Trial.RCT/임상시험Kongphakdee N, Piewchan S, Sanpawithayakul K, Chonprasertsuk S, Siramolpiwat S. (2026) · DOI: 10.1155/ijh/9503323