유기인계(organophosphate, OP) 농약 중독의 병태생리는
아세틸콜린에스터레이스(acetylcholinesterase, AChE) 효소의 억제로 시작됩니다. AChE는 신경연접부에서 신경전달물질인 아세틸콜린(acetylcholine, ACh)을 분해하는 효소인데, 유기인계 물질이 이 효소의 활성 부위에 비가역적으로 결합하면 ACh가 분해되지 못하고 축적됩니다
[1]. 그 결과 무스카린성(muscarinic) 및 니코틴성(nicotinic) 수용체가 과도하게 자극되어
급성 콜린성 증후군(acute cholinergic syndrome)이 나타납니다.
문제에서 환자는 농약 살포 후 구토(emesis), 설사, 그리고
축동(miosis, constricted pupils)을 보이고 있습니다. 이는 모두 부교감신경 흥분 효과로, 무스카린성 수용체 과자극의 전형적인 증상입니다
[1]. 축동은 홍채 조임근(iris sphincter muscle)의 수축으로 발생하며, 구토와 설사는 위장관 평활근의 연동운동 항진과 분비 증가에 기인합니다.
정답 분석: 2번 — 침 분비 과다와 근육 연축
무스카린성 수용체 과자극은 외분비선의 분비를 항진시켜
침 분비 과다(sialorrhea), 눈물 과다, 기관지 분비물 증가를 유발합니다. 근거 자료
[1]의 증례에서도 환자는 sialorrhea(침흘림)와 excessive tearing(눈물 과다)을 주 증상으로 내원하였습니다. 한편, 신경근 접합부의 니코틴성 수용체가 과도하게 자극되면 초기에는 근육의 불수의적 수축인
근육 연축(muscle fasciculation)이 발생하고, 지속되면 탈분극성 차단으로 인한 근육 마비로 진행할 수 있습니다. 따라서 침 분비 과다(무스카린성)와 근육 연축(니코틴성)은 유기인계 중독의 대표적인 징후 조합입니다.
오답 분석
1번: 배뇨 감소와 장음 소실
유기인계 중독에서는 부교감신경 항진으로 방광 배뇨근(detrusor muscle)이 수축하고 괄약근이 이완되어 오히려
배뇨 증가 또는 요실금이 나타납니다. 장음은 연동운동 항진으로 증가합니다. 근거 자료
[3]에서 보고된 마비성 장폐색(paralytic ileus)은 극히 드문 비정형 합병증으로, 전형적인 초기 증상이 아닙니다. 장음 소실은 오히려 항콜린성 증후군(예: 아트로핀 중독)에서 관찰됩니다.
3번: 심박수 증가와 혈압 상승
부교감신경이 과도하게 흥분되면 심장의 무스카린성 M2 수용체 자극으로 동방결절의 발화율이 감소하여
서맥(bradycardia)이 발생합니다. 혈압은 일반적으로 감소하는 경향을 보입니다. 빈맥과 고혈압은 교감신경 우위 상태(예: 코카인 중독, 갑상선 중독증)에서 나타나므로 유기인계 중독의 주된 소견과 반대입니다.
4번: 동공 확장과 피부 건조
동공 확장(mydriasis)과 피부 건조는 대표적인
항콜린성(anticholinergic) 증상입니다. 유기인계 중독은 콜린성 과잉 상태이므로, 홍채 조임근 수축으로 축동이 발생하고 땀샘 분비 항진으로 피부가 축축해집니다. 문제에서 환자의 동공이 축소되어 있다는 점은 이 보기가 정반대의 기전임을 명확히 보여줍니다.
5번: 체온 상승과 발한 감소
유기인계 중독에서는 발한(sweating)이 현저히 증가합니다. 체온은 중증 중독에서 근육 연축 및 경련으로 인한 발열이 나타날 수 있으나, 발한 감소는 동반되지 않습니다. 발한 감소와 고체온은 항콜린성 증후군이나 열사병에서 관찰되는 소견입니다.
임상 적용 및 국시 포인트
유기인계 중독의 증상은 두 가지 수용체 계열로 분류하여 암기하는 것이 효과적입니다.
무스카린성 증상은 분비물(침, 눈물, 땀, 기관지 분비물), 평활근 수축(축동, 구토, 설사, 배뇨), 서맥, 혈관 확장이며,
니코틴성 증상은 근육 연축, 근력 약화, 마비입니다. 중추신경계에서는 초기 콜린성 과자극으로 인한 발작(seizure)이 발생할 수 있으며, 이는 빠르게
간질중첩증(status epilepticus)으로 진행할 수 있습니다
[4]. 병원 전 처치 단계에서는 기도 분비물 관리와 호흡 유지가 최우선이며, 아트로핀(atropine) 투여는 무스카린성 증상을 길항하는 근본적인 응급처치입니다. 근거 자료
[2]에서 언급된 표준 치료인 아트로핀과 옥심(oxime) 재활성제는 증상 완화에 초점을 맞추지만, 순환하는 독소 자체를 제거하지는 못한다는 한계가 있습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Organophosphate Poisoning: Insights From a Case Report of Acute Cholinergic Syndrome.케이스리포트Bereda G. (2025) · DOI: 10.1002/ccr3.71183
- [2]
PEGylated organophosphorus hydrolase combined with butyrylcholinesterase: dual-enzyme synergistic biocatalysis for acute organophosphate poisoning.일반논문Wang C, Wang D, Ma M, Li Q, Liang X, Xu S, Zhang W, Zhai Y, Gao J. (2026) · DOI: 10.1016/j.bioorg.2026.109836
- [3]
Organophosphate poisoning presenting with paralytic ileus: A case report.케이스리포트Omullo FP, Mutisya N, Kinas E, Kitheghe T, Hassan Z, Muhonja R. (2025) · DOI: 10.5409/wjcp.v14.i3.106463
- [4]
Seizure and Status Epilepticus in Human Organophosphate Poisoning: A Narrative Review.일반논문Magro G, Marsico O, Tosto F, Lobianco C, Rapisarda L, Mastroianni G, Pascarella A. (2026) · DOI: 10.3390/neurolint18040065