정답 해설
맥박수(심박수)를 감소시키는 요인으로 가장 적절한 것은
미주신경 자극입니다. 미주신경(vagus nerve)은 부교감신경계를 대표하는 뇌신경으로, 심장의 동방결절(SA node)과 방실결절(AV node)에 직접 분포하여 심박수를 낮추는 작용을 합니다. 미주신경이 자극되면 신경 말단에서 아세틸콜린(acetylcholine)이 분비되고, 이는 심장 근육세포의 무스카린성 수용체(M2 receptor)에 결합하여 동방결절의 자발적 탈분극 속도를 느리게 만들어 결과적으로 서맥(bradycardia)을 유발합니다.
제시된 근거 자료의 증례는 이러한 기전을 임상적으로 잘 보여줍니다. 그라야노톡신(grayanotoxin)에 중독된 환자에게서
지속적인 미주신경 활성화(persistent vagal activation)가 발생했고, 그 결과 혈역학적 불안정성(hemodynamic instability)의 한 형태로 저혈압(hypotension)과 함께 서맥이 나타났습니다
[1]. 이 독소는 신경세포막의 나트륨 채널(sodium channel)에 결합하여 채널이 비활성화 상태에서 활성화 상태로 전환되는 것을 억제하는데, 이 기전이 부교감신경계를 과도하게 흥분시켜 심박수 감소를 초래합니다.
오답 해설
나머지 보기들은 모두 교감신경계를 활성화시켜 심박수를 증가시키는 요인들입니다.
1. 심한 통증은 교감신경계를 활성화시켜 카테콜아민(catecholamine) 분비를 촉진하므로 심박수와 혈압을 상승시킵니다.
2. 지속되는 고열은 기초대사율을 높이고, 체온
1°C 상승 시 심박수는 분당 약
10회 정도 증가합니다. 이는 말초혈관 확장에 따른 보상성 빈맥입니다.
3. 급성 출혈은 순환혈액량 감소(저혈량, hypovolemia)를 일으키고, 이를 보상하기 위해 압력수용체 반사(baroreceptor reflex)가 작동하여 교감신경 긴장도를 높이므로 심박수가 상승합니다.
5. 극심한 불안 역시 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA axis)과 교감신경계를 활성화시켜 에피네프린(epinephrine) 분비를 증가시키므로 빈맥을 유발합니다.
국시 빈출 포인트
국가시험에서는 미주신경 자극이 서맥을 유발하는 대표적인 기전임을 묻는 문제가 자주 출제됩니다. 특히 발살바 수기(Valsalva maneuver), 경동맥동 마사지(carotid sinus massage), 구토, 배변 시 힘주기 등이 모두 미주신경을 자극하여 심박수를 감소시킬 수 있다는 점을 연결 지어 기억해야 합니다. 반대로 아트로핀(atropine)은 무스카린성 수용체를 차단하여 미주신경의 심장 억제 효과를 길항하므로 서맥 치료에 사용된다는 약리학적 연계도 중요합니다. 근거 자료의 증례에서처럼 특정 약물이나 독소에 의해서도 미주신경이 과활성화될 수 있으며, 이때 나타나는 임상 증상은 저혈압, 서맥, 실신 전 증상(near-syncope), 어지럼증(dizziness) 등입니다
[1].