핵심 해설
이 문제는 인슐린이 심하게 부족할 때 몸 안의 대사가 어느 방향으로 바뀌는지 묻고 있어요. 인슐린이 없으면 근육·지방세포가 포도당을 받아들이지 못해, 혈당은 높은데 세포는 굶는 상태가 돼요. 몸은 이를 굶주림으로 받아들여 지방을 분해해 에너지를 얻고, 그 결과 간에서 케톤체가 많이 만들어져요.
정답 근거
정답은 4번이에요. 인슐린이 부족하면 지방분해를 억제하던 힘이 사라져 지방분해가 늘고, 간으로 몰린 지방산이 아세틸-CoA로 쪼개지면서 케톤체 생성이 늘어나요. 이 상태가 심해지면 혈액이 산성으로 기우는 케톤산증으로 이어져요.
오답 분석
① 인슐린은 지방 합성을 돕는 호르몬이라, 부족하면 지방 합성은 줄고 케톤체는 늘어요. 방향이 반대예요.
② 글리코겐 합성도 인슐린이 촉진해요. 인슐린이 부족하면 오히려 글리코겐 분해와 포도당신생이 늘어 고혈당이 심해져요.
③ 인슐린이 있어야 GLUT4가 열려 포도당이 근육·지방세포로 들어가요. 부족하면 포도당이 세포로 잘 들어가지 못해요.
⑤ 인슐린은 단백질 합성도 돕기 때문에, 부족하면 단백질 분해가 늘어 근육이 줄어요.
핵심 개념 정리
· 인슐린 부족 → 포도당 이용 저하 → 고혈당
· 간의 글리코겐 분해·포도당신생 증가 → 고혈당 악화, 소변으로 당이 빠지며 탈수
· 지방분해 증가 → 간에서 케톤체 생성 증가 → 케톤산증
· 인슐린은 합성(동화) 호르몬이라 부족하면 분해(이화)가 우세해져요.
암기 팁
"인슐린은 저장 호르몬"이라고 기억하세요. 저장 담당이 사라지면 글리코겐·지방·단백질이 모두 저장 대신 분해 쪽으로 돌아서요.
국시 빈출 포인트
인슐린 부족 시 대사 변화를 고르는 문제에서 "지방분해 억제, 케톤체 감소" 같은 반대 방향 보기가 자주 함정으로 나와요. 제1형 환자가 인슐린을 빠뜨렸을 때의 케톤산증 증상(탈수, 복통, 빠르고 깊은 호흡)과 연결해 정리하세요.