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進階專科護理－麻醉科
人工膝關節置換術於止血帶放氣後出現低血壓,下列何者為最可能的原因?
1
局部缺血導致交感神經活性持續升高
2
麻醉藥物於放氣後被快速吸收導致中樞抑制
3
缺血末端產物釋放引發代謝性酸中毒與心律不整
✓ 正確答案
4
因心跳變慢導致心輸出量降低
解析
止血帶放氣後缺血代謝產物大量回流，引發代謝性酸中毒與血管擴張，導致血壓驟降。
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臨床情境核心解析 人工膝關節置換術 (Total Knee Arthroplasty, TKA) 中使用止血帶 (Tourniquet) 後，因放氣所導致的血流動力學變化。要理解為何正確答案是「缺血末端產物釋放引發代謝性酸中毒與心律不整」，必須先建立缺血-再灌流傷害 (Ischemia-Reperfusion Injury, IRI) 的病理生理學基礎。[1] ，其研究核心正是聚焦於不同麻醉方式對「止血帶相關缺血-再灌流」的影響，並透過測量丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 和缺血修飾白蛋白 (Ischemia-Modified Albumin, IMA) 等氧化壓力指標來證實此傷害的存在 [1] 。這直接說明了止血帶放氣後，確實會有一波來自缺血組織的產物被釋放出來。代謝性酸中毒： 大量乳酸和氫離子進入循環，造成急性的代謝性酸中毒 。酸血症會直接抑制心肌收縮力，並使周邊血管對內生性兒茶酚胺的反應性變差，導致血管舒張，兩者加成造成血壓驟降。電解質與心律影響： 缺血會導致細胞膜上鈉鉀幫浦功能失調，使細胞內的鉀離子外流。再灌流時，大量鉀離子釋入血液可能引發高血鉀，加上酸中毒的協同效應，會抑制心臟傳導系統，導致心搏過緩、傳導阻滯，甚至誘發致命性心律不整，進一步使心輸出量下降。各選項之鑑別診斷 選項 1：局部缺血導致交感神經活性持續升高 選項 2：麻醉藥物於放氣後被快速吸收導致中樞抑制 [2] 討論了雙側TKA的術中血液管理，其重點在於麻醉醫師的角色、手術技巧等，並未將術後低血壓歸因於麻醉藥物的延遲性吸收 [2] 。選項 4：因心跳變慢導致心輸出量降低 參考文獻（論文來源）
[1] The effects of spinal, inhalation, and total intravenous anesthetic techniques on ischemia-reperfusion injury in arthroscopic knee surgery.研究論文 這篇論文比較不同麻醉方式對膝關節手術中止血帶造成的缺血再灌流傷害的影響，有助於選擇更安全的麻醉策略。 Koşucu M, Coşkun I, Eroglu A, Kutanis D, Menteşe A, Karahan SC, Baki E, Kerimoğlu S, Topbas M. (2014) · DOI: 10.1155/2014/846570
[2] Optimizing Intraoperative Blood Management for One-Stage Bilateral Total Knee Arthroplasty.研究論文 這篇論文探討雙側全膝關節置換術的最佳術中血液管理，以降低輸血風險並改善預後。 Soranoglou V, Poultsides LA, Triantafyllopoulos GK, De Martino I, Memtsoudis SG, Sculco TP. (2018) · DOI: 10.1007/s11420-017-9590-4
臨床實務要點：止血帶放氣後低血壓
情境模擬
一位70歲女性接受右側人工膝關節置換術，手術歷時90分鐘，期間大腿使用氣壓式止血帶加壓至300 mmHg。當骨科醫師完成骨水泥固定並告知麻醉護理師準備放氣時，您應預期可能發生的生理變化並預先準備。
預警與監測
關鍵時刻： 止血帶放氣後5至15分鐘內為血壓下降的高峰期，須持續監測生命徵象。監測項目： 除了常規血壓、心跳，應特別注意心電圖變化（如T波高聳、QRS變寬可能暗示高血鉀）及吐氣末二氧化碳（EtCO2）是否驟降，反映心輸出量減少。高風險群： 雙側手術、長時間使用止血帶（>120分鐘）、術前已有心腎功能不全者，風險更高。
預防與處置
放氣前準備
確認靜脈輸液通暢，可考慮預先給予250-500 ml晶體溶液擴張血管內容積。
備妥血管加壓藥物（如Ephedrine、Phenylephrine）於手邊，必要時可立即推注。
與外科醫師溝通，採漸進式、分段放氣，可減緩代謝產物瞬間湧入循環的衝擊。
發生低血壓時
第一線處理： 快速輸液補充及使用血管收縮劑（如Phenylephrine 50-100 mcg IV bolus），維持平均動脈壓>65 mmHg。心律不整處置： 若出現心搏過緩合併低血壓，可給予Atropine 0.5 mg IV。若心電圖顯示高血鉀變化，應立即進行動脈血氣體分析確認，並考慮給予Calcium gluconate對抗心臟毒性、胰島素合併葡萄糖液或支氣管擴張劑（Beta-agonist）促使鉀離子移入細胞內。矯正酸中毒： 過度換氣以降低二氧化碳分壓，可暫時代償代謝性酸中毒。若pH值極低且對上述處置反應不佳，才考慮使用碳酸氫鈉。
團隊溝通
麻醉醫師應在止血帶放氣前，主動提醒外科醫師及護理人員：「預計1分鐘後放氣，請注意血壓變化。」放氣後若發生持續性低血壓，應立即告知團隊目前生命徵象、已給予的處置及後續計畫，例如：「血壓80/40，心跳45，已給予Phenylephrine 100 mcg及Atropine 0.5 mg，目前準備抽動脈血，請協助備藥。」
缺血再灌流傷害 — 組織缺血一段時間後，恢復血流供應時，因代謝廢物、自由基大量釋放，反而加劇組織與全身性損傷的現象。代謝性酸中毒 — 血液中碳酸氫根減少或酸性代謝物堆積，導致pH值下降，會抑制心肌收縮力並使血管擴張。止血帶 — 四肢手術中用於加壓阻斷動靜脈血流，以提供無血視野，但會造成遠端肢體缺血。高血鉀 — 血中鉀離子濃度過高，常因細胞釋放或排出減少所致，會抑制心臟傳導，引發心搏過緩或心律不整。再灌流症候群 — 缺血組織恢復灌流後，因代謝產物、電解質及發炎介質進入全身循環，所引發的一系列全身性併發症。
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