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進階專科護理－麻醉科
題目

一位 38 歲男性,罹患第二型糖尿病未規則治療,因意識改變就醫。抽血檢查結果血糖 980 mg/dL、血清滲透壓 350 mOsm/kg、ketone (定量) 0.1 mmol/L、lactate 1.9 mmol/L, 動脈血液氣體分析結果 pH 7.36、PaCO 2 41 mmHg、HCO 3− 22 mmol/L。根據以上數據, 最可能的診斷為何?

解析
血糖極高(980)、高滲透壓(350)且無酮酸(pH正常、酮體極低)，符合高滲透壓高血糖狀態診斷。
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深入解析

臨床數據判讀與鑑別診斷

本案例患者為38歲男性，已知有第二型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus）且未規則治療，因意識改變就醫。要從四個選項中找出最可能的診斷，必須逐一將檢驗數據與各診斷標準比對。

高滲透壓高血糖狀態 (HHS) 的診斷依據
根據參考文獻，高滲透壓高血糖狀態 (Hyperosmolar Hyperglycemic State, HHS) 的診斷標準包含血漿葡萄糖濃度顯著升高（通常大於 600 mg/dL）以及有效血漿滲透壓升高（大於 320 mOsm/kg），且在臨床上沒有明顯的酮酸中毒 [2][4]。本案例的血糖值高達 980 mg/dL，血清滲透壓為 350 mOsm/kg，兩項數值皆遠超過診斷閾值，完全符合 HHS 的核心定義。

排除糖尿病酮酸中毒 (DKA) 的關鍵證據
糖尿病酮酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) 的典型特徵為高血糖、代謝性酸中毒及酮體生成。然而，本案例的血液檢查顯示酮體定量僅為 0.1 mmol/L，此數值極低，代表體內並無顯著的酮體堆積。此外，動脈血液氣體分析結果為 pH 7.36、碳酸氫根 (HCO₃⁻) 22 mmol/L，酸鹼值與碳酸氫根濃度皆在正常範圍內，並未出現 DKA 所應有的陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。因此，可以明確排除 DKA 的診斷 [2][4]。

排除其他酸中毒的可能性
針對選項中的「高乳酸酸中毒」與「正常代謝性酸中毒」，檢驗數據同樣提供了否定的證據。患者的乳酸濃度為 1.9 mmol/L，落在正常範圍內，故不符合高乳酸酸中毒的診斷。而如前所述，動脈血 pH 值與碳酸氫根均為正常，代表患者根本不存在代謝性酸中毒，因此「正常代謝性酸中毒」這個診斷在本質上就不成立。

病理生理機轉與臨床表現的連結
HHS 的病理生理機轉核心在於相對性胰島素不足。患者體內殘存的胰島素濃度雖然不足以控制血糖，導致嚴重高血糖與滲透性利尿，但卻足以抑制脂肪組織的分解，進而阻止肝臟生成大量酮體 [2][4]。這精準地解釋了為何本案例會出現極度高血糖與高滲透壓，卻沒有酮酸中毒的現象。患者因嚴重高血糖導致血漿滲透壓急遽上升，水分從細胞內被吸引至血管內，造成細胞內脫水，特別是中樞神經細胞脫水，這正是導致其意識改變的主要原因。此案例也反映出第二型糖尿病患者在未規則治療或遭遇感染等壓力事件時，誘發 HHS 的典型臨床路徑 [1]。
參考文獻（論文來源）
  • [1]
    Predictors of hyperosmolar hyperglycemic state among adult type 1 and type 2 diabetes mellitus patients at public hospitals in Harari region, Eastern Ethiopia: A survival analysis.研究論文本研究分析衣索比亞成人糖尿病患發生高滲透壓高血糖狀態的預測因子，有助於早期識別高風險病人。Shegene B, Tesfaye A, Negasa AG, Demissie Darcho S, Firdisa D. (2026) · DOI: 10.1177/22799036261456356
  • [2]
    Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment研究論文本文回顧高滲透壓高血糖狀態的歷史、臨床表現與治療，幫助學生理解此急症的全貌。Francisco J. Pasquel, Guillermo E. Umpierrez (2014) · DOI: 10.2337/dc14-0984
  • [4]
    Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients研究論文本文回顧糖尿病酮酸中毒與高滲透壓高血糖症的急性處理原則，強調輸液與電解質補充的關鍵角色。Esra Karslioglu French, Amy C. Donihi, Mary T. Korytkowski (2019) · DOI: 10.1136/bmj.l1114

臨床情境

臨床實務解析：高滲透壓高血糖狀態 (HHS)

此案例為38歲男性，第二型糖尿病未規則治療，因意識改變就醫。核心數據為血糖980 mg/dL、血清滲透壓350 mOsm/kg、血酮0.1 mmol/L、乳酸1.9 mmol/L，動脈血氣體分析pH 7.36、HCO₃⁻ 22 mmol/L。診斷為高滲透壓高血糖狀態 (HHS)。

診斷依據與鑑別要點
  • HHS診斷標準：血糖顯著升高（通常 > 600 mg/dL）合併有效血漿滲透壓 > 320 mOsm/kg，且無明顯酮酸中毒。本案例血糖980 mg/dL、滲透壓350 mOsm/kg完全符合。
  • 排除糖尿病酮酸中毒 (DKA)：關鍵在於血酮僅0.1 mmol/L（無酮體堆積）且動脈血pH與HCO₃⁻正常，無陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。
  • 排除其他酸中毒：乳酸正常（1.9 mmol/L）排除高乳酸酸中毒；酸鹼值正常排除任何形式之代謝性酸中毒。
病理生理機轉

HHS的核心機轉為相對性胰島素不足。體內殘存胰島素雖不足以控制血糖，導致嚴重高血糖及滲透性利尿，但足以抑制脂肪分解，阻止肝臟生成大量酮體。此機轉完美解釋了「極度高血糖合併高滲透壓卻無酮酸中毒」的現象。

嚴重高血糖使血漿滲透壓急遽上升，水分由細胞內轉移至血管內，造成細胞內脫水，尤其影響中樞神經細胞，是導致意識改變的主因。

臨床照護與監測重點
  1. 輸液復甦：首重補充水分以矯正高滲透壓。通常先以0.9%生理食鹽水快速輸注，待血壓穩定、血鈉校正後，可考慮更換為0.45%半張食鹽水。需密切監測液體平衡，避免腦水腫。
  2. 胰島素治療：在確認血鉀 > 3.3 mEq/L後，開始持續性靜脈胰島素輸注。HHS對胰島素敏感，血糖下降速度宜控制在每小時50-75 mg/dL，避免過快導致滲透壓驟降。
  3. 電解質監測：特別關注鉀離子。儘管體內總鉀量不足，但因酸中毒及高滲透壓，初始血鉀可能正常或偏高。輸液及胰島素治療後，鉀離子會快速向細胞內轉移，需積極補充以防低血鉀。
  4. 意識狀態評估：定期進行神經學評估，意識恢復程度是治療反應的重要指標。若意識惡化，需警覺腦水腫可能。
  5. 誘發因子追查：HHS常由感染（如肺炎、泌尿道感染）、心肌梗塞、中風或未規則用藥等壓力事件誘發，需積極尋找並治療潛在病因。
護理指導與預防再發

病人病情穩定後，應加強糖尿病衛教，強調規則用藥及監測血糖的重要性。教導病人及家屬辨識「生病日規則」，即在感染或壓力期間更需密切監測血糖與水分攝取，並知道何時應立即就醫，以預防再次發生此類危及生命的急症。

重要概念

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