천식 발작 시 기도저항을 증가시키는 주요 병태생리적 기전이 아닌 것은? | 마이메르시 MyMerci
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문제

천식 발작 시 기도저항을 증가시키는 주요 병태생리적 기전이 아닌 것은?

해설
천식 발작 시 기도저항 증가는 주로 기관지 평활근 수축, 점막 부종, 점액전 형성, 염증세포 침윤 등에 의해 발생한다. 폐포벽 탄력섬유의 파괴와 융합은 폐기종의 주요 병태생리로, 천식이 아닌 COPD의 특징적인 변화이다.
같은 주제 다음 문제만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자에서 관찰되는 폐포 격벽 파괴와 말단 세기관지 확장이 가스교환에 미치는 직접적인 영향은?

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 천식COPD(특히 폐기종)의 병태생리적 기전을 정확히 구분하는 것이 핵심입니다.

천식(Asthma)의 기도저항 증가 기전
천식은 만성적인 기도 염증을 특징으로 하는 질환입니다. 발작 시 기도저항이 급격히 증가하는 주요 기전은 다음과 같습니다.
1) 기관지 평활근의 경련성 수축: 다양한 자극(알레르겐, 찬 공기 등)에 대한 과민반응으로 기관지가 심하게 좁아집니다.
2) 기도 점막의 부종과 비후: 염증 반응으로 인해 혈관 투과성이 증가하고 점막하 조직에 체액이 축적되어 기도벽이 두꺼워집니다.
3) 염증세포 침윤: 호산구, 비만세포 등 염증세포가 기도벽에 대거 침투하여 염증 반응을 악화시키고 기도를 좁힙니다.
4) 점액전 형성: 점액선 증식과 과분비로 인해 끈적한 점액 마개가 형성되어 기도 내강을 물리적으로 막습니다.

폐기종(Emphysema)의 병태생리
폐기종은 폐포벽을 구성하는 탄력섬유가 파괴되고, 말단 세기관지 이하의 공기 공간이 비정상적으로 확장되는 질환입니다. 이는 주로 흡연 등에 의해 유발된 단백분해효소-항단백분해효소 불균형으로 인해 발생합니다. 탄력섬유 파괴로 폐의 탄성 반동이 감소하여 호기 시 기도 허탈이 나타나 기류 제한을 초래합니다. 이는 천식이 아닌 COPD의 전형적인 병리 소견입니다.

임상 시나리오

임상 실무 가이드
천식 환자 사정: 발작 시 날숨 시 천명음, 호흡곤란, 기침, 가슴 답답함 등을 호소합니다. 기도저항 증가로 인해 강제 호기량이 감소합니다.
감별 진단 포인트: 천식은 증상의 가역성이 특징입니다. 기관지 확장제 투여 후 폐기능이 호전되는 반면, 폐기종은 비가역적인 기류 제한을 보입니다.
환자 교육: 천식 환자에게 흡입기 사용법, 악화 요인 회피(알레르겐, 감염 등) 교육이 필수적입니다. 폐기종 환자와 관리 목표가 다릅니다.
주의사항: 천식과 COPD가 중복된 환자(ACO: Asthma-COPD Overlap)도 있으므로, 폐기능 검사와 임상 양상을 종합적으로 판단해야 합니다.

핵심 개념

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