KMLE 핵심 해설
이 환자는 폐색전증(Pulmonary embolism) 치료를 위해
저분자량 헤파린(LMWH)과
와파린(Warfarin)을 병용하던 중, 헤파린 노출 약 5일째에 급격한 혈소판 감소(260,000/mm³에서
45,000/mm³로 80% 이상 감소)와 함께 새로운 동맥 혈전증(팔 통증, 청색증)이 발생한 증례입니다. 이는
헤파린 유도 혈소판감소증(Heparin-Induced Thrombocytopenia, HIT)의 전형적인 임상 양상입니다.
핵심! HIT는 헤파린-PF4 복합체에 대한 IgG 항체가 형성되어 발생하는 면역 매개성 질환입니다. 이 항체가 혈소판을 활성화시키고 응고 연쇄 반응을 촉발하여,
혈소판 감소(출혈 위험)와 동시에
역설적인 혈전증(주로 동맥 및 정맥)을 일으키는 것이 특징입니다. 진단의 핵심은 헤파린 사용 5~14일 후 발생한 50% 이상의 혈소판 감소와 새로운 혈전증입니다. 즉시 모든 헤파린을 중단하고
아가트로반(Argatroban) 등 비헤파린계 항응고제로 전환해야 합니다.
감별 진단 table
| 질환 | 핵심 병태생리 | 주요 검사 소견 | HIT와의 감별 포인트 |
|---|
| 파종성 혈관내 응고증 (DIC) | 전신적 응고 활성화로 인한 소모성 응고병증 | PT/aPTT 연장, 피브리노겐 감소, D-이합체 극도 상승 | 출혈이 주 증상이며, 동맥 혈전보다는 미세혈관 혈전과 다발성 출혈이 특징 |
| 혈전성 혈소판감소 자색반병 (TTP) | ADAMTS13 결핍으로 인한 미세혈관 혈전 | 미세혈관병성 용혈빈혈(쉬스토사이트), 발열, 신장/신경계 증상 | 헤파린 노출력이 없고, 용혈 소견(쉬스토사이트)이 뚜렷하며 aPTT/PT는 정상 |
| 와파린 과다 | 비타민K 의존 응고 인자 억제 | PT/INR만 현저히 연장, aPTT는 경미 연장 | 혈소판 감소는 없고 출혈이 주 증상임. 환자는 INR 2.8로 치료 범위 내임 |
| 항인지질항체 증후군 (APS) | 항인지질항체로 인한 혈전증 유발 | aPTT 연장(루푸스 항응고인자), 항카디오리핀 항체 양성 | 기저 질환으로 혈전증이 생기며, 급격한 약물 유발 혈소판 감소와 연관 없음 |
약물 포인트
HIT 치료 원칙:
모든 형태의 헤파린 즉시 중단! (헤파린 flush, 카테터 코팅까지 포함)
비헤파린계 항응고제로 즉시 전환: 직접 트롬빈 억제제(
아가트로반(Argatroban), 비발리루딘) 또는 제10a인자 억제제(폰다파리눅스)를 사용합니다.
주의! 와파린 단독 전환은 HIT 급성기에는 절대 금기입니다. 단백질 C를 억제하여 미세혈관 혈전증(정맥 사지 괴저)을 악화시킬 수 있어요.
KMLE 족보 암기법
HIT의 '4T' 진단 점수:
Thrombocytopenia (혈소판 감소 시기와 정도)
Timing (헤파린 노출 5~14일 후)
Thrombosis (새로운 혈전증 발생)
oT
her (다른 원인 배제)